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Gilénya: fuites vasculaires chez les souris ...

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Domyleen

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Gilénya: fuites vasculaires chez les souris ...

Message  Domyleen le Mar 10 Mai 2011 - 23:31

Sur MSRC:

Réduire les effets secondaires du traitement Gilénya contre la SP …



Le médicament (FTY720) Gilenya est approuvé pour le traitement de la sclérose en plaques. Bien que très efficace, il peut avoir des effets secondaires graves, y compris sur la fonction pulmonaire réduite et l’accumulation de liquide dans l'œil.

Comprendre les mécanismes moléculaires par lesquels le traitement touche sa cible (le récepteur S1P) pourrait conduire à la mise au point d'un médicament avec la même efficacité thérapeutique, mais avec des effets secondaires moindres.

Dans ce contexte, une équipe de chercheurs, dirigée par Timothy Hla, au Weill Cornell Medical College, New York, a détaillé le mécanisme moléculaire par lequel FTY270 provoque des effets indésirables dans les poumons des souris.

Plus précisément, Hla et ses collègues ont décrit un mécanisme par lequel FTY270 cause la dégradation des récepteurs S1P sur les cellules tapissant les vaisseaux sanguins des poumons et ont constaté que cette réduction des niveaux de récepteurs S1P provoqueaient la fuite du contenu des vaisseaux sanguins dans les poumons, et altéraient la fonction pulmonaire. En revanche, la dégradation des récepteurs S1P ne semble pas être requise pour les effets du FTY720 sur les cellules immunitaires, qui sont les effets de son efficacité thérapeutique moyenne.

Hla et ses collègues supposent donc que le développement d'un médicament qui n'agirait pas sur le récepteur S1P des cellules tapissant les vaisseaux sanguins des poumons, mais ne ciblerait que les récepteurs S1P sur les cellules immunitaires pourrait fournir une thérapeutique avec des effets secondaires moins importants.

Article complet: Engagement des mécanismes de dégradation-S1P1 conduit à des fuites vasculaires chez la souris

Source: EurekaAlert! (10/05/11)



Pour rappel :
Le fingolimod est métabolisé dans l’organisme en fingolimod phosphorylé qui est un modulateur des récepteurs de la sphingosine-1-phosphate. Le FTY720 est principalement phosphorylé par la sphingosine kinase 2 et agit en tant que puissant agoniste de quatre récepteurs couplés aux protéines G, S1P: S1P1, S1P3, S1P4 et S1P5. Le fingolimod induit l'internalisation et la dégradation de ces récepteurs. Le fingolimod agit en favorisant la rétention lymphocytaire dans le thymus et les ganglions lymphatiques et empecherait ainsi le passage des lymphocytes dans le système nerveux central impliqués dans la réponse auto-immune.

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