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Angioplastie

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Domyleen

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Angioplastie

Message  Domyleen le Jeu 20 Mai 2010 - 12:56

Rappel:


La première angioplastie coronaire a été faite par Andreas Grüntzig le 16 septembre 1977 à Zurich. Le premier stent est le WallStent développé par Hans Wallsten à Lausanne2 par Medinvent en collaboration avec Ulrich Sigwart et l'ingénieur Christian Imbert. Le Wallstent a été introduit en 1985 par Rousseau à Toulouse en vasculaire périphérique puis en 1986 par Puel à Toulouse et Sigwart à Lausanne en coronaires afin de traiter les dissections et les resténoses. La démonstration effective de la diminution du risque de resténose est faite vers 1993 (études BENESTENT et STRESS). Le premier stent « actif » (c'est-à-dire enrobé d'un médicament) a été testé en 2001 (résultats publiés en 2002).

Première angioplastie: 1977!!! (sur les artères uniquement, mais depuis (?), elles sont pratiquées sur les veines (notamment pour les reins, les jambes, les bras....)
On se demande vraiment pourquoi il faudrait attendre que l'ngioplastie fasse ses preuves (???)!
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Domyleen

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Re: Angioplastie

Message  Domyleen le Jeu 20 Mai 2010 - 13:21


Qu'est-ce que l'angioplastie? (source Wikipédia)

Le stent est un dispositif métallique maillé et tubulaire, glissé dans une cavité naturelle humaine pour la maintenir ouverte. Il est essentiellement utilisé dans des artères au cours d'une angioplastie. Ils peuvent également être employés dans l'urètre, les canaux biliaires… Il est appelé communément « ressort ».
Cet article parle essentiellement des stents vasculaires ;


Mode d'action

L'angioplastie est la procédure permettant de dilater une artère rétrécie à l'aide d'un ballon qu'on gonfle dans cette dernière, écartant ainsi la plaque d'athérome responsable de la sténose. Le principal inconvénient de cette technique est le taux important de resténose, c'est-à-dire de récidive du rétrécissement (près de la moitié des cas). Cette dernière peut être précoce (retour élastique de l'artère après dégonflage du ballon) ou tardive (par prolifération des cellules de la paroi de l'artère (endothélium) et surtout par rétraction cicatricielle.
Le stent est un ressort métallique qui est positionné sur un ballon d'angioplastie dégonflé. Lors du gonflage de ce dernier dans l'artère, il s'expand et empêche le retour élastique de la sténose. Le ballon est alors retiré et le stent reste en place. Il peut être mis d'emblée (stenting direct) ou après une dilatation par un premier ballon. La mise en place d'un stent se fait sous radioscopie et n'allonge pas sensiblement la procédure d'angioplastie.
S'agissant d'un matériel étranger au corps humain, c'est un point d'appel naturel à la formation d'un caillot. Un traitement empêchant l'apparition de ce dernier reste donc indispensable pendant au moins plusieurs semaines, jusqu'à ce que le métal soit naturellement recouvert par les cellules de la paroi interne de l'artère (endothélialisation). Ce traitement est à base d'aspirine à petites doses, associé historiquement à la ticlopidine. Actuellement l'association de choix comporte de l'aspirine et du clopidogrel, deux antiagrégants plaquettaires.


Avantages

Le stent diminue de façon très sensible la fréquence de resténose après angioplastie. Il est d'utilisation très courante au cours d'une angioplastie.
Il n'existe pas d'allergie. Bien que métallique, il ne gêne pas la réalisation d'une IRM.

Inconvénients

Outre les problèmes secondaires à l'angioplastie, le risque essentiel est celui de la récidive de sténose (resténose) de l'artère, qui n'est pas complètement éliminé, même avec les stents actifs. Cette resténose est essentiellement due à une prolifération cellulaire à l'intérieur du stent. L'occlusion aigüe par formation d'un caillot est plus rare si le traitement est bien suivi. Elle peut être traitée par une nouvelle angioplastie, parfois aidée par des techniques complémentaires (utilisation d'un ballon "coupant"), avec implantation d'un nouveau stent (pouvant être actif). Historiquement, des tentatives de prévention de cette re-sténose par irradiation locale par rayonnement bêta ont été faites à la fin des années 90. Cette technique, appelée brachythérapie, est tombée progressivement en désuétude depuis l'apparition des stents actifs.
La mise sous médicaments anti-agrégants plaquettaires, consécutive à l'implantation d'un stent, augmente le risque de saignement en cas de traumatisme ou en cas de chirurgie, rendant cette dernière beaucoup plus délicate. L'arrêt prématuré des anti-agrégants expose à un risque important de la formation d'un caillot dans le stent (thrombose intra-stent) qui peut alors occlure l'artère (entraînant un infarctus du myocarde s'il s'agit d'une artère coronaire).
Un inconvénient non négligeable de ces dispositifs reste leur prix : de l'ordre de 800 euros pour un stent nu jusqu'à près de 1 600 euros pour un stent actif en 2005.

Les stents actifs:

Les stents actifs semblent avoir une discrète augmentation de risque d'occlusion par rapport aux stents nus au delà de un an4, ce qui incite à penser que le traitement par Clopidogrel doit sans doute être plus prolongé et que les indications de ces stents doivent être précisées. Cela pourrait être du à une réendothélisation incomplète et très retardée des mailles5, celles-ci restant « à nue » durant une période prolongée, favorisant la formation de caillots. Plusieurs études retrouvent un risque de mortalité à trois ans plus élevé avec les stents actifs qu'avec les stents nus6 (risque relatif augmenté de 18 %7). Ce risque est dû en partie aux thromboses tardives de stent qui ont un risque de 0,6 % et qui se cumulent chaque année (1,8 % à trois ans).
Les stents actifs, dits de « deuxième génération », auraient un risque moindre de thrombose tardive8,9.


Les progrés scientifiques, dans ce domaine, sont tels que les explications données ici sont probablement un peu "dépassées" et doivent être remises à jour...

Autre lien sur l’angioplastie dans les veines : http://www.medix.free.fr/sim/traitement-endovasculaire-syndromes-obstructifs.php

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Re: Angioplastie

Message  Invité le Dim 6 Juin 2010 - 8:32

De l’angioplastie aux stents bioactifs
La chirurgie au secours du coeur

La chirurgie permet de réaliser ce qui était hier encore impensable. Découvrez ces techniques.



Comment la chirurgie cardiaque s’est-elle évertuée à rétablir le flux sanguin ? Dans les années 1980, les cardiologues ont commencé par utilisé de petits ballonnets fixés sur un cathéter et à le guider jusqu’à l’artère bouchée. Cette procédure baptisée angioplastie fonctionne mais dans près de la moitié des cas, une nouvelle obstruction se produit dans les semaines ou les mois suivants (on parle alors de resténose). La re-fermeture des artères vient de la réaction des vaisseaux sanguins qui interprète le traitement comme une légère blessure, qu’ils comptent soigner en provoquant la prolifération de nouvelles cellules à l’origine de la nouvelle obstruction.

Pour contrer ce phénomène, les cardiologues ont expérimenté à partir de 1994 la pose d’un petit treillis métallique (stent) qui maintient l’artère ouverte après le retrait du ballonnet. Mais dans 20 à 30 % des cas, la resténose intervient tout de même. C’est là qu’entrent en jeu les stents bioactifs qui diffusent des substances capables d’inhiber la prolifération cellulaire et donc le risque de resténose à moyen terme. La large diffusion de ces vertus a entraîné la pose de ces dispositifs chez près de 6 millions de personnes dans le monde. Mais ces stents tant vantés pourraient se révéler particulièrement dangereux.

Deux fois plus de décès à trois ans !
Plusieurs études ont montré que si les stents bioactifs permettaient de limiter les phénomènes de re-sténose en bloquant la prolifération cellulaire, ils augmenteraient le risque de formation d’un caillot, probablement en laissant à nu le treillis métallique du stent. Premièrement rapporté de manière anecdotique, ce risque est aujourd’hui mieux établi. Selon une vaste étude de l’université de Salt Lake City conduite sur plus de 9 000 patients (7 022 ayant eu un stent classique et 1049 un stent bioactif), le risque de resténose après 6 mois a effectivement diminué mais à trois ans, le risque de décès était plus que doublé (x 2,15) chez les porteurs de stents bioactifs1.

Lors du congrès mondial de cardiologie 2006 à Barcelone, une réévaluation de nombreuses études (méta-analyse) confirmait une augmentation du risque de thrombose chez les porteurs de stents bioactifs qui pourrait atteindre 0,6 % par an2.

Pour certains l’obsession de la resténose et la pression des industriels a conduit à une utilisation trop étendue des stents bioactifs, qui ont au final remplacé une maladie le plus souvent non mortelle et curable (la resténose) par une autre plus rare mais également plus mortelle ! Mais pour d’autres, il s’agit-là d’une conclusion un peu hâtive. En effet, les patients qui ont bénéficié des stents bioactifs présentent plus souvent plus de facteurs de risque cardiovasculaire, plus d’antécédents d’accidents cardiovasculaires…

Au final, ces nouvelles données ont permis d’ouvrir le débat mais le risque réel de thrombose reste difficile à évaluer. Dans ce climat d’incertitude, les autorités sanitaires et les sociétés savantes sont-elles capables d’émettre des conclusions ou des recommandations sur l’utilisation de ces dispositifs médicaux ?

Vers une utilisation plus parcimonieuse…
Saisi de la question, un groupe de travail de la Food and Drug Administration (l’autorité sanitaire américaine) a pointé du doigt de nombreuses utilisations des stents bioactifs en dehors des indications : utilisation dans plusieurs vaisseaux, sur des patients présentant peu de risque de resténose… Ils recommandent ainsi que soit souligné le sur-risque de thrombose, d’attaques cardiaques, de mort subite en cas d’utilisation en dehors des recommandations. Par ailleurs, ils recommandent un doublement de la durée du traitement anti-agrégant plaquettaire, qui pourrait passer de six mois à un an3.

Dans certains pays comme les Etats-Unis, leur utilisation est quasi-systématique (plus de 90 % des cas). En comparaison, la France a longtemps été parmi les pays utilisant le moins ces dispositifs. Mais entre 2003 et 2006, la proportion est passé de 6,8 à 52 % des cas, soit légèrement au-dessus de la moyenne européenne de 42 %. Néanmoins, le Dr Blanchard du groupe français de cardiologie interventionnelle se veut rassurant en estimant que les données nationales témoignent d’un bon respect des indications du stent bioactif4.

David Bême - Janvier 2007

1 - Communication scientifique lors du congrès 2006 de l’American Heart Association (Chicago)
2 - Communication scientifique lors du congrès mondial de cardiologie 2006 (Barcelone)
3 - Recommandations du groupe de travail de la FDA – 7 et 8 décembre 2006




www.sante.gouv.fr/adm/dagpb/bo/2000/00-45/a0453102.htm
Décision du 10 octobre 2000.relative à la suspension de distribution et d'utilisation des dispositifs médicaux endoprothèses cardiovasculaires Stenford (Stents non couverts...Stents couverts, réf. STC...
www.sante.gouv.fr/adm/dagpb/bo/2000/00-45/a0453102.htm


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