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Une cellule immunitaire impliquée dans la SEP ... ?

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Domyleen

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Une cellule immunitaire impliquée dans la SEP ... ?

Message  Domyleen le Lun 6 Aoû 2012 - 9:27



Sur MSRC: (Traduc Google)


Type de cellule unique qui se trouve dans la sclérose en plaques

Les chercheurs du NIH a trouvé des preuves que un type unique de cellules immunitaires, des tissus lymphoïdes inducteurs (LTI) des cellules, contribue à la sclérose en plaques (MS). Leur découverte permet de définir les effets de l'un des médicaments les plus récents à l'étude pour traiter la SEP, le daclizumab. Les scientifiques pensent que leur travail pourrait conduire à une nouvelle classe de médicaments pour le traitement de cela et d'autres maladies auto-immunes.

Des essais cliniques ont montré que le daclizumab semble aider le calme réponse auto-immune chez les patients SEP, mais ses effets précis sur les légions de cellules qui composent le système immunitaire ne sont pas pleinement compris. La nouvelle étude, publiée dans Science Translational Medicine , montre que l'un des effets du daclizumab est d'éclaircir les rangs de cellules LTI. Ces cellules sont connues pour favoriser le développement des ganglions lymphatiques et des tissus connexes pendant la vie fœtale, mais leur rôle à l'âge adulte a été clair. La nouvelle étude marque la première fois que les cellules LTi ont été impliqués dans une maladie humaine auto-immune.

Bibiana Bielekova, MD, chercheur au NIH, l'Institut national des troubles neurologiques et des maladies (NINDS), et son équipe ont découvert que parmi les patients atteints de SEP participant aux essais cliniques de daclizumab, le nombre de cellules LTi a été élevée chez les patients ne recevant pas de daclizumab par rapport à ceux sur le médicament. Les patients recevant le daclizumab aussi avait réduit les signes d'inflammation dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) qui entoure le cerveau. Les chercheurs ont également constaté que le daclizumab semble orienter le corps loin de produire des cellules LTi, en faveur d'un autre type de cellule qui contrecarre l'auto-immunité.

Le daclizumab est un anticorps monoclonal qui modifie la signalisation par l'interleukine-2 (IL-2), un facteur clé qui mobilise les cellules T. Le médicament a été conçu pour supprimer les réponses des cellules T à l'IL-2, et il le fait, mais le Dr Bielekova avait trouvé précédemment que cette suppression est indirecte et dépend d'autres cellules immunitaires. Dans leur nouvelle étude, le Dr Bielekova et son équipe ont découvert que le daclizumab effet stimulant sur les cellules tueuses naturelles va de pair avec un effet inhibiteur sur les cellules LTI. Ils ont trouvé des preuves que le médicament, par l'intermédiaire de ses effets sur l'IL-2 de signalisation, agit sur un type de cellules souches. Le médicament semble diminuer la probabilité que cette cellule souche se développer en cellules LTi, et il se balancent en vue de devenir des cellules tueuses naturelles.

"Cela contribue à expliquer pourquoi les cellules tueuses naturelles sont activés et leurs numéros sont développées par la thérapie daclizumab," Dr. Bielekova dit. Pendant ce temps, elle note, la chute dans les cellules LTi était "intriguant" en soi, étant donné le rôle des cellules dans le développement des ganglions lymphatiques.

A l'intérieur des ganglions lymphatiques, les cellules T et cellules B se trouvent en grappes appelées follicules lymphoïdes, où ils attendent un signal que le corps est en état ​​de siège de l'infection. Dans les troubles auto-immunes, les follicules lymphoïdes anormales peuvent se développer et contribuer à la réponse auto-immune. secondaire progressive MS, en particulier, est associée à des anomalies des follicules lymphoïdes dans les tissus conjonctifs (ou des méninges) qui entourent le cerveau. Ceux-ci sont censés contribuer à l'inflammation chronique du cerveau dans la SEP, pour aboutir finalement à un rétrécissement du cerveau.

Dr Bielekova et son équipe motivée que le daclizumab, par les cellules LTi supprimer, devrait réduire la croissance des follicules lymphoïdes. Comme il n'est pas possible de visualiser ces follicules dans le cerveau en direct, les chercheurs ont mesuré les effets de daclizumab sur les marqueurs de l'inflammation dans le LCR. Ils ont constaté que CXCL13, une protéine liée à la croissance lymphoïde, et l'indice IgG, une mesure de la production d'anticorps, a diminué en moyenne de 50,4% et 13,5%, respectivement, dans les participants à l'essai qui ont pris le médicament pendant 6,5 mois.

«À notre connaissance, aucun autre traitement de la SP réduit IgG indice," Dr. Bielekova dit.

Elle a averti que ces données fournissent qu'un lien indirect entre les cellules et LTi inflammation du cerveau dans la SEP. Si la recherche confirme en outre que les cellules jouent un rôle important dans la sclérose en plaques ou d'autres maladies auto-immunes, "poursuit le développement de nouveaux médicaments pour inhiber sélectivement les cellules LTi pourrait être une stratégie thérapeutique utile," fait-elle remarquer.

Source: GEN © 2012 Nouvelles génie génétique et biotechnologie (08/06/12)
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Domyleen

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Une autre approche de l'implication du système immunitaire ...

Message  Domyleen le Sam 18 Aoû 2012 - 13:11



Sur MSRC:

La découverte de cellules immunitaires qui protègeraient de la SEP, offre un espoir pour de nouveaux traitements.

Dans la sclérose en plaques, le système immunitaire attaque les nerfs de la moelle épinière et du cerveau, provoquant des problèmes de transmission, une faiblesse musculaire et une perte de vision. Les cellules immunitaires appelées cellules dendritiques, qui étaient auparavant considérées comme contribuant à l'apparition et au développement de la sclérose en plaques, en fait, protégeraient contre la maladie, dans un modèle de souris, selon une étude publiée par Cell Press dans l'édition d’Août de la revue Immunity . Ces nouvelles connaissances changent notre compréhension fondamentale de l'origine de la sclérose en plaques et pourrait conduire à la mise au point de traitements plus efficaces contre la maladie.

"Par la transfusion de cellules dendritiques dans le sang, il pourrait être possible de réduire l'auto-immunité », affirme l’auteur et directeur de l'étude, Ari Waisman , du Centre Médical Universitaire de l'Université Johannes Gutenberg de Mayence. "Au-delà de la sclérose en plaques, je peux facilement imaginer que cette approche pourrait être appliquée à d'autres maladies auto-immunes, telles que la maladie intestinale inflammatoire et le psoriasis. "

Dans un modèle animal de la sclérose en plaques connu sous le nom d'Encéphalomyélite Auto-immune Expérimentale (EAE), des cellules immunitaires appelées lymphocytes T déclenchent la maladie après avoir été activés par d'autres cellules immunitaires, les cellules présentatrices d'antigène (CPA). Les cellules dendritiques sont capables d'activer les cellules T CPA, mais on ne sait pas si les cellules dendritiques sont les CPA qui induisent l'EAE.

Dans cette nouvelle étude, Waisman et son équipe ont utilisé des méthodes génétiques pour épuiser les cellules dendritiques chez la souris. De façon inattendue, ces souris étaient encore sensibilisées à l'EAE en développant des réponses auto-immunes et les scores cliniques de la maladie avaient empiré, ce qui suggère que les cellules dendritiques ne sont pas nécessaires pour induire l'EAE APC et que d'autres cellules T stimulent le déclenchement de la maladie. Les chercheurs ont également constaté que les cellules dendritiques réduisaient la réactivité des cellules T et amoindrissaient la susceptibilité à l'EAE en augmentant l'expression des récepteurs PD-1 sur les cellules T.

«Le retrait des cellules dendritiques fait pencher la balance en faveur des lymphocytes, en tant qu’ intermédiaires de l’ auto-immunité», dit l’auteur de l'étude Nir Yogev du Centre médical universitaire de l'Université de Johannes Gutenberg, de Mayence. "Nos résultats suggèrent que les cellules dendritiques maintiennent l'immunité sous contrôle, et donc, si on fait un transfert de cellules dendritiques à des patients SEP, cela pourrait guérir les défauts dans les cellules T et être pratiqué comme intervention efficace sur la maladie. "

Source: Science Codex (17/08/12)

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