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Jean Lhermitte !

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Domyleen

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Jean Lhermitte !

Message  Domyleen le Ven 22 Fév 2013 - 13:15


Je viens de retrouver un lien (je suis en train de faire du rangement -- par le vide -- sur mon ordi), que j'avais mis de côté, car je trouvais ce personnage, et son approche des maladies neurologiques, dignes d'intérêt.

Jean Lhermitte est le découvreur du "signe" du même nom:

Rappel:
Le Signe de Lhermitte est une sensation de décharge électrique parcourant le rachis et les jambes lors de la flexion de la colonne cervicale. C'est le reflet d'une atteinte centrale des voies proprioceptives. De ce fait, ce signe est fréquemment observé dans la sclérose en plaques et parfois au cours de certaines compressions médullaires et myélopathies cervicales.
Ce signe a été décrit par le neurologue français Jean Lhermitte.

Source Wikipédia.

Vous avez bien lu? "Compression médullaire" ? (Et là, on peut se poser certaines questions sur le rôle du désalignement des vertèbres Axis-Atlas, non?).

Qui était Jean Lhermitte???

D'après sa biographie, sur ce site:
http://baillement.com/lettres/lhermitte.html



Jean Lhermitte est né le 30 janvier 1877, à Mont Saint Père, en Champagne. Après avoir, contre le désir de ses maîtres qui le destinaient à la carrière des armes, choisi la médecine, il fût successivement, externe en 1896, puis interne des hôpitaux en 1900, et il passa sa thèse en 1907.

Son oeuvre se compose de 16 livres, et plus de 800 articles.

Il s'orienta délibérément vers la Neurologie et la Psychiatrie associées et il soutenait que ces deux disciplines ne pouvaient ni ne devaient être séparées.

Qui était réellement Jean Lhermitte ? Un Neuropathologiste, un Neurologiste, un Neuropsychiatre ? En analysant son oeuvre vaste et féconde, il y a motif pour le considérer comme un grand neuropathologiste, comme un grand neuropsychiatre, comme un grand clinicien neurologiste, si ample était son horizon, si variée la gamme de ses apports, si profondes, riches et originales ses conceptions.

Son oeuvre anatomique a porté sur la névroglie, l'hypertrophie olivaire, la myélite zostérienne, la neurolymphomatose périphérique, sur les tumeurs, les maladies démyélinisantes, le ramollissement et l'hémorragie cérébraux, sur la pathologie veineuse, sur la démence précoce, les démences séniles, les syndromes thalamiques et striés.

Son oeuvre en neuropsychologie comporte des apports sur le membre fantôme, sur les hallucinations, sur la pensée spatiale, sur l'apraxie constructive, sur les désordres de la conscience etc. Il est surtout connu pour le signe qui porte son nom : le signe de Jean Lhermitte

Techniques anatomo-pathologiques du système nerveux. Paris, 1914
Psycho-névroses de guerre. Paris, 1916
Les blessures de la moelle épinière. Paris, 1917
Les fondements biologiques de la psychologie. Paris, 1925
La section totale de la moelle épinière. Paris, 1918


Que n'ayons-nous des neurologues aussi "ouverts" que ce grand homme!!!
Lui, au moins, ne se contentait pas des recherches sur le seul "système nerveux", mais, tout comme Charcot, il avait une approche pluridisciplinaire et holistique.
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Domyleen

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Re: Jean Lhermitte !

Message  Domyleen le Ven 22 Fév 2013 - 13:45


J. Cambier Le signe de Lhermitte La Presse Médicale 1993; 22; 32; 1611-1614

«Sensation de décharge électrique parcourant de haut en bas le rachis et les membres et déterminée par la flexion de la nuque.» Ce phénomène est connu universellement sous le nom de «signe de Lhermitte».

Après une communication devant la Société de Neurologie, c'est dans La Presse Médicale que Jean Lhermitte apporta en 1927 la description et l'interprétation physiologique du symptôme tel qu'il l'avait étudié dans trois cas de sclérose en plaques. Une patiente exprimait parfaitement l'originalité du phénomène

«Lorsque je baissais la tête, je ressentais une secousse violente dans la nuque et une douleur ressemblant à celle que produit un courant électrique me parcourait tout le corps, depuis la nuque jusqu'aux pieds, en suivant la colonne vertébrale.» Les phénomènes s'accentuèrent en gardant les mêmes caractères, au point que la patiente ne pouvait se vêtir, mettre ses chaussures, ramasser un objet, sans qu'aussitôt un frémissement électrique la parcoure. «Elle en était arrivée à prendre garde au moindre fléchissement de la tête et, lorsqu'elle se penchait pour prendre un objet, elle le faisait tout d'une pièce, à la façon d'un pottique.»

Jean Lhermitte précisait «Pour nous assurer du bien-fondé des sensations de décharge électrique, nous avons placé la malade dans les positions les plus diverses et nous avons remarqué que c'était toujours le mouvement actif ou passif de flexion de la tête qui déchaînait la sensation électrique, laquelle irradiait à travers tout le rachis jusqu'aux extrémités.»


C'est très tentant de penser qu'il s'agit là, d'un problème "mécanique", un peu comme pour une hernie discale, (ou un nerf "coincé", "à vif"), qui, elle aussi provoque des "sensations de courant électrique" dans le corps ... Mais J.Lhermitte y voit la preuve d'une démyélinisation, (dont on cherche toujours ce qui l'a provoquée ...), et les chercheurs qui ont poursuivi son travail, ont continué dans cette voie: la démyélinisation serait la cause du "signe de Lhermitte"!

J'espère que les techniques d'IRM ( nouvel IRM Fonar?) permettront d'y voir plus clair ...

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Domyleen

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Re: Jean Lhermitte !

Message  Domyleen le Sam 23 Fév 2013 - 14:39


Suite de l'article:

INDICE DE DEMYELINISATION

Bien que la douleur à type de décharge électrique «ait été décrite par Pierre Marie et baptisée par Babinski», elle mérite d'être associée au nom de Jean Lhermitte qui, se gardant de lui attribuer une spécificité étiologique, l'a considérée comme la marque d'une lésion démyélinisante des cordons postérieurs de la moelle cervicale et en a interprété le mécanisme, à savoir l'étirement brusque de ces faisceaux. Signe ou symptôme, au sens traditionnel de ces termes, cette douleur l'est tout à la fois: symptôme remarqué par le patient ou révélé par l'interrogatoire, signe provoqué à l'examen par les manoeuvres de flexion de la nuque telles que Jean Lhermitte les a décrites.

Depuis trois quarts de siècle, la clinique et l'expérimentation ont corroboré cette opinion. Suivant Mac Alpine et coll., la sclérose en plaques est la cause la plus fréquente du signe de Lhermitte. Il peut être relativement isolé et dans ce cas révélateur. Plus souvent, il est associé à une riche sémiologie paresthésique. Rarement au premier plan, au point de contribuer à l'invalidité, il constitue plus souvent une gêne mineure que le patient ne signale pas spontanément.

Bien que non pathognomonique, il constitue un signe évocateur et contribue au diagnostic de sclérose en plaques: révélée par le signe de Lhermitte et confirmée par l'enregistrement des potentiels évoqués somesthésiques, la démyélinisation des cordons postérieurs participe à l'inventaire de ce processus pathologique disséminé.

Un signe de Lhermitte a été observé dans le syndrome de sclérose combinée neuro-anémique: la démyélinisation des cordons postérieurs est caractéristique de cette affection. Un signe de Lhermitte est fréquent lors des myélopathies radiques. Il est plus souvent une manifestation précoce du retentissement sur la moelle de l'irradiation. Isolé ou associé à quelques paresthésies, il révèle une démyélinisation des cordons postérieurs attribuée soit à un oedème vasogénique soit à l'atteinte des oligodendrocytes. Ce signe de Lhermitte précoce n'est pas l'indice de lésions irréversibles et ne prédit pas nécessairement la survenue d'une nécrose retardée de la moelle. Le signe de Lhermitte a été décrit pour la première fois lors de lésions traumatiques de la moelle. Il peut résulter d'une compression médullaire par une néoformation ou une hernie discale, voire d'une tumeur intramédullaire (épendymome). Il peut manifester le retentissement sur la moelle d'une malformation du rachis ou d'une cervicarthrose.



Alajouanine et coll. ont fait l'inventaire de ces causes mécaniques. Ils en ont tiré argument pour attribuer à la seule contrainte physique le déterminisme des douleurs électriques. L'examen des 8 cas cités pour exemple n'emporte pas la conviction. Trois fois l'existence d'une lésion de la moelle est certaine (2 syndromes de BrownSéquard et 1 épendymome) ; dans 2 cas, des anomalies rachidiennes assez modestes sont associées à «un syndrome cérébello-spasmodique» qu'en toute hypothèse elles ne peuvent suffire à expliquer; dans les 3 autres cas (une luxation atlas-axis, une compression par tumeur extra-médullaire, une méningite tuberculeuse), l'association de lésions de la moelle ne peut être exclue.


Donc, si je comprends bien : pour Alajouanine et ses collègues, le « signe de Lhermitte » peut n’être que la conséquence « d’une contrainte physique », et dans ce cas, ce ne serait pas la SEP qui serait en cause, mais plutôt l’inverse.
Serait-ce ce qu’ils ont voulu dire ? Un trauma (physique) pourrait causer le « signe de Lhermitte » ? Et j’en viens à une hypothèse (toujours pas vérifiée) : le « coup du lapin », par exemple, pourrait être la cause, dans certains cas, d’une sclérose en plaques (ce qui avait déjà été soupçonné, et des victimes avaient même été dédommagées, et leur SEP, diagnostiquée quelques mois seulement après le « coup du lapin », avait été considérée par des tribunaux comme étant une conséquence de l’accident), alors, le « signe de Lhermitte », cause ou conséquence de la SEP ?? Je constate que là encore, un symptôme, le « signe de Lhermitte », considéré par nos neuros comme étant « un signe évocateur et (qui) contribue au diagnostic de sclérose en plaques », repose, en fait, sur une hypothèse, et que cette hypothèse ne faisait pas l’unanimité et avait ses « adversaires » depuis plus de 50 ans.
Mais, là encore, il y a une hypothèse qui a été retenue, et les autres sont écartées …

A propos du « coup du lapin », il y a des explications sur les conséquences neurologiques sur ce site :
http://www.coupdulapin.net/P02dA3.htm

Il est important de noter que beaucoup d'axones sont démyélinisés par suite d’une blessure secondaire de la moelle épinière.
Donc, la démyélinisation ferait suite à la « blessure » ?
Et si le « signe de Lhermitte », conséquence éventuelle d’une luxation des vertèbres Atlas-Axis, causait la démyélinisation, et non l’inverse ???
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Re: Jean Lhermitte !

Message  Domyleen le Sam 23 Fév 2013 - 15:10



Le "signe de Lhermitte", mon "expérience":

Lors des examens cliniques pour mon diagnostic (mes diagnostics, puisque je compte aussi celui que j'avais refusé), on m'avait fait (comme pour chacun d'entre nous, je suppose), le test consistant à baisser la tête, puis le corps, vers l'avant: pas de doute, j'avais ce symptôme! Or, à chaque visite, je refais ce test, et ... plus rien! (soit-disant que ce symptôme peut ne pas toujours être présent, mais reste chronique, et devrait s'aggraver: cela fait 5 ans qu'il a disparu! Que s'est-il passé? Et bien, je ne vois que la rééduc, la kiné, et les séances annuelles d'éthiopathie, puisque mes douleurs au niveau du haut du dos ont totalement disparu, elles aussi (j'allais chez l'éthiopathe car j'avais mal dans la région des "trapèzes" et ne pouvait pas maintenir les bras en l'air, et cela depuis ... toujours, ou presque)
Jusqu'à aujourd'hui, je n'avais pas fait le rapprochement avec ce "signe de Lhermitte", et sa disparition, mais je pense qu'il y a un rapport ...
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Re: Jean Lhermitte !

Message  Domyleen le Sam 23 Fév 2013 - 22:27

Suite et fin de l'article:

ETIREMENT DE LA MOELLE

Smith et Mac Donald ont montré que durant la flexion de la nuque, la longueur de la colonne cervicale varie de plusieurs centimètres et que la moelle cervicale se trouve étirée dans la même proportion.
Cet étirement physiologique ne donne pas lieu à une sensation.

Les axones des nerfs périphériques et des racines ne répondent pas à une stimulation mécanique aussi longtemps qu'ils sont normalement myélinisés. Il en est de même pour les axones des cordons postérieurs de la moelle soumis à l'étirement.
En revanche, en cas de démyélinisation, les axones des cordons postérieurs de la moelle comme les axones des nerfs périphériques répondent par une décharge aux stimulations mécaniques : chez le chat dont la moelle épinière a été démyélinisée par la lysophosphatidylcholine, une faible élongation des cordons postérieurs de la moelle (inférieure à 1 mm) détermine un accroissement des décharges des unités jusque là silencieuses.
L'hyperexcitabilité des axones démyélinisés fait intervenir au moins 3 facteurs:
-la survenue de décharges, spontanées ou provoquées par une action mécanique ;
- une capacité d'auto-excitation conférant à la décharge un caractère répétitif ;
- un phénomène de contagion (cross-talk ou court-cuircuit) aboutissant à l'excitation éphaptique de fibres voisines au sein du foyer de démyélinisation.
Ce dernier mécanisme explique la sensation de décharge descendante par la systématisation des fibres des cordons postérieurs.

En termes de biologie moléculaire, les lésions de la myéline ont pour conséquence une modification de la perméabilité des membranes et de la répartition des canaux ioniques. Le potentiel de membrane des fibres démyélinisées est plus proche du seuil de déclenchement d'un potentiel d'action que celui d'une fibre normale. Une faible variation suffit à engendrer un potentiel d'action. Les courants extracellulaires générés par les fibres voisines sont capables de déterminer une telle variation.

Ces constatations expérimentales ont expliqué une énigme thérapeutique. Le signe de Lhermitte, qui n'est influencé ni par les antalgiques anti-inflammatoires, ni par les antalgiques centraux, est remarquablement sensible à certaines médications antiépileptiques telles que les hydantoïnes ou la carbamazépine. Une dose quotidienne de 300 à 400 mg de carbamazépine le fait disparaître. Or, il a été montré que la carbamazépine et les hydantoïnes diminuent la conduction ionique des axones.

«Les sensations de décharge électrique de la commotion spinale et de la sclérose en plaques reconnaissent comme mécanisme immédiat une excitabilité anormale des fibres nerveuses dépouillées de leur gaine, excitabilité que met en branle l'élongation de la moelle plaquée contre le rachis.»

L'épreuve du temps a confirmé en tous points l'opinion de Jean Lhermitte. Clinicien à l'écoute de l'insolite, chercheur à la curiosité sans cesse en éveil, explorateur des confins neuro-psychiatriques, fondateur de la neuro-psychologie, Jean Lhermitte a animé la neurologie clinique durant plus d'un quart de siècle.


Pour l'instant, et ne connaissant pas exactement l'impact de la Carbamazépine (Tégrétol), cette "preuve" du "signe de Lhermitte", propre à la SEP, reste une hypothèse.

A lire, justement sur le site du "coup du lapin", le résumé et quelques explications scientifiques (en traduc Google)de cet ouvrage:

"Myelin Gene Expression after experimental Contusive Spinal Cord Injury"

par Wrathall J.R., Li W., and L.D. Hudson

Journal of Neuroscience 18(21): 8780-8793, 1998.

Je n'ai peut-être pas bien compris, mais il me semble que ça remet en cause une partie de ce que disait Lhermitte, puisqu'il semble bien que ce soit la blessure qui a causé la démyélinisation, (quelque chose de mécanique, en amont), et si cette démyélinisation débouche sur un diagnostic de SEP, alors, le "coup du lapin" (et probalement, d'autres traumas physiques), pourrait "causer" la SEP ???

http://www.coupdulapin.net/P02c1.htm

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