La Spasticité:

Spasticité

L’inhibition du contrôle supra-spinal de l’activité réflexe par les plaques SEP entraîne souvent le syndrome clinique de spasticité qui se caractérise par une élévation (indépendante de la vitesse de contraction) de la tension et des réflexes musculaires (jusqu’au clonus), une faiblesse et une maladresse lors des mouvements intentionnels, un ralentissement dans le développement de la force maximale et une contraction répétitive consécutive à un défaut de coordination des muscles synergiques ou à une défaillance de l’inhibition réciproque des antagonistes. Ceci explique que le répertoire des mouvements intentionnels peut être réduit à quelques stéréotypes.

En raison de l’hyper-excitabilité des moto-neurones α, la spasticité peut être renforcée par divers stimuli de la périphérie (infection urinaire, constipation, contractures, ongle incarné, ulcérations cutanées, ainsi qu’afférences sensorielles augmentés du fait d’orthèses mal ajustées, de chaussures trop étroites et autres facteurs d’irritation mécanique. C’est-à-dire que les stimuli en plus grand nombre, qui seraient en quelque sorte absorbés par des motoneurones normalement excitables, provoquent au contraire une décharge des moto-neurones hyper excitables, ce qui se traduit par de la spasticité.

L’hétérogénéité des manifestations cliniques de la spasticité et de ses traductions sur le plan fonctionnel est déterminée par la localisation des lésions d’une part et par les possibilités de compensation du système nerveux d’autre part. Une spasticité en extension des membres inférieurs peut certes être un avantage pour la station debout, la marche et surtout les transferts, du fait qu’une faiblesse musculaire trouve ici une compensation partielle. Cependant, le «phénomène du couteau de poche» au niveau des muscles extenseurs est de nature à supprimer cet effet positif: dans ce cas en effet le tonus s’effondre subitement et ne peut être restitué qu’après un nouveau raccourcissement du muscle précédemment étiré.

La démarche de type spastique se caractérise non seulement par une hyperactivité des extenseurs de la hanche, des adducteurs de la cuisse et des extenseurs du genou, mais aussi par une hyper-flexion plantaire, une supination et une inversion du pied.
Les altérations structurelles de la musculature spastique et du tissu conjonctif se développent en l’espace de semaines à mois et entraînent des modifications négatives des propriétés biomécaniques de ce système.

Traitement

Le traitement de la spasticité devrait résulter d’une évaluation soigneuse du status fonctionnel du patient. Il s’agit en effet de mesurer l’utilité et les risques potentiels des interventions thérapeutiques et d’être en mesure de formuler clairement les objectifs de traitement eu égard aux types de mouvements fonctionnellement pertinents dans le cadre des activités ordinaires normales.

Position

Une position correcte (décubitus ventral journalier, station debout journalière éventuellement à l’aide d’un appareil de standing) empêche la fixation des membres dans une position prédéterminée par l’état spastique. Il faut veiller au maintien d’une mobilité maximale au niveau de toutes les articulations. Une attention particulière doit être portée à une posture correcte en position assise dans la chaise roulante, qui permet souvent d’éviter un état douloureux chronique permanent. On recommande que la chaise roulante soit équipée d’accoudoirs pliants, de supports pour les pieds et de pneus gonflables.

Physiothérapie

Le rôle de la physiothérapie est d’empêcher et traiter les contractures musculaires afin de conserver au mieux la mobilité articulaire, d’harmoniser le tonus musculaire et favoriser la force musculaire. Le tonus musculaire doit être à la fois assez élevé pour permettre une stabilisation optimale contre la force de gravité et assez bas pour garantir toutes les gradations de la mobilité sélective. Un tonus anormal peut être soulagé par la facilitation des mouvements de certains points clés du contrôle postural.

Par l’induction de mouvements types aptes à inhiber les réflexes, il est possible de faciliter un déroulement normal de la mobilité.
Le processus d’apprentissage mis en route par un traitement spécialisé doit être favorisé par la prise en charge de certaines parties du programme dans les activités de la vie quotidienne.

L’observation constante des capacités du patient permet d’adapter continuellement les objectifs thérapeutiques aux besoins individuels.

Traitement médicamenteux

Certains médicaments permettent de réduire le tonus musculaire et de diminuer les spasmes musculaires douloureux. Etant donné que chez les patients atteints de SEP la spasticité peut se modifier au cours du temps, il faut réévaluer périodiquement le régime médicamenteux. La plupart du temps on conseille une monothérapie à doses minimales.

La tizanidine (Sirdalud®), un dérivé de l’imidazole, provoque, par le biais d’une stimulation des récepteurs α-2-adrénergiques dans la moelle épinière, une diminution de la sécrétion pré-synaptique d’acides aminés excitateurs tels que le glutamate, ce qui explique partiellement son effet inhibiteur sur les voies poly synaptiques. L’inhibition de la substance P dans la corne postérieure de la moelle épinière par la tizanidine pourrait expliquer son effet analgésique et la diminution des réflexes des fléchisseurs ainsi que la réduction des spasmes par une inhibition des afférences.

Dans des études contrôlées, la dose efficace pour la réduction de la spasticité se situait entre 12 et 36 mg avec une moyenne de 18 mg/j. Tous les symptômes de base qui sont associés à la spasticité tels que tonus musculaire augmenté, spasmes et clonus ont pu être influencés dans la même proportion (taux de réponse 60–80%). L’application clinique du médicament est améliorée par sa galénique Constant Release, sous forme de cp à 6 mg et 12 mg. Les effets indésirables les plus fréquents sont la fatigue, les vertiges, une sécheresse buccale et l’hypotension artérielle (surtout lors d’utilisation concomitante d’antihypertenseurs).

Le baclofen (Liorésal®), un agoniste des récepteurs GABA-B, agit principalement au niveau des terminaisons terminales des faisceaux afférents primaires dans la moelle épinière et il diminue les réflexes monosynaptiques d’extension beaucoup plus efficacement que les réflexes poly synaptiques.
Le baclofen est administré par voie orale à des doses initiales de 10 mg qui sont progressivement augmentées jusqu’à obtention de l’effet désiré ou que les effets indésirables (tels que sensation vertigineuse, fatigue et faiblesse musculaire) ne soient plus tolérables.
La dose journalière nécessaire se situe en moyenne entre 40 et 80 mg, en 3 prises. L’arrêt brutal du médicament peut entraîner des symptômes de sevrage tels qu’hallucinations et crises convulsives. En cas de para spasticité très sévère telle qu’elle peut apparaître dans le cadre d’une SEP de longue durée et pour faciliter les soins, on peut aussi administrer le baclofen par voie intrathécale au moyen d’une pompe à perfusion en implant sous-cutané (p.ex. Medtronic®).
La dose administrée par voie intrathécale est basse (0,1–0,4 mg/j) mais l’effet anti spastique très marqué. Les principales complications de cette voie d’administration sont en relation avec un dysfonctionnement de la pompe, des problèmes de cathéter, des inflammations locales et très rarement une méningite rachidienne.

Bien que possédant un excellent effet antispastique, les benzodiazépines ne jouent pratiquement qu’un rôle secondaire en médication isolée pour le traitement de la spasticité chez les patients atteints de SEP, en raison de leurs effets indésirables importants, à savoir fatigue, vertige, ainsi que développement d’une tolérance et d’une dépendance.

D’autres médicaments antispastiques tels que le dantrolène, la mémantine, les glycines, les cannabinoïdes ne sont utilisés que rarement en routine clinique.

Injections et mesures chirurgicales

Le traitement local avec la toxine botulinique A réduit efficacement la spasticité de la SEP.
Cette forme de traitement n’est cependant valable que pour une éventuelle spasticité focale en raison du dosage nécessairement limité.
En cas de para-spasticité sévère, l’injection locale de toxine botulinique A dans les adducteurs de hanche spastiques peut faciliter les soins d’hygiène, la cathétérisation vésicale, la mise en position assise et l’installation correcte dans le lit.

Bien qu’existent diverses méthodes neurochirurgicales pour diminuer la spasticité sous forme d’interruption des arcs réflexes, elles n’ont actuellement pas encore trouvé d’application en routine clinique du fait de leurs complications et conséquences à long terme.

Perso, baclofène (= nom générique ; ou Lorésal = nom commercial, pourquoi ?) très efficace. Stoppe les contractures spontanées qui sont extrêmement fatigantes et énervantes.

Ras le bol de ces histoires de génériques qui n'ont jamais le mm nom que le produit commercial. Ca multiplie par 2 le nombre de noms de médocs à retenir. Si plus de 5 médicaments sur une ordonnance (et av la SEP, c'est svt le cas), ça devient infernal.

Et en plus, il peut y avoir attribution d'un nouveau nom commercial pour quasi le mm produit, ce qui permet à l'entreprise de dire que c'est nouveau (et prix nouveau aussi !). cf : Lemtrada, nouveau nom, ça soigne la SEP maintenant = anciennement Campath, quand c'était utilisé contre certains cancers = molécule Alemtuzumab, ce qui permet de savoir qu'il s'agit d'un anticorps monoclonal (mab) produit grâce à des cellules (ici de souris) humanisées (zu).

Domyleen a écrit:

Bien que possédant un excellent effet antispastique, les benzodiazépines ne jouent pratiquement qu’un rôle secondaire en médication isolée pour le traitement de la spasticité chez les patients atteints de SEP, en raison de leurs effets indésirables importants, à savoir fatigue, vertige, ainsi que développement d’une tolérance et d’une dépendance.

Et, en plus :

L'ANSM a fait le point sur le risque de démence induit par les benzodiazépines :

Après une nouvelle analyse, l'ANSM conclut à une association de faible intensité entre la consommation de benzodiazépines et le risque de démences dont la maladie d'Alzheimer. Elle souligne, en revanche, que les études épidémiologiques observationnelles sur lesquelles elle s'est appuyée (études Benzodem, Trois-Cités…) « ne peuvent pas mettre en évidence avec une certitude suffisante un lien de causalité entre la prise des benzodiazépines et la survenue d'une démence. »

(voir Posts n°6 et n°7 : http://www.forseps.org/t2043-neurologie-2012-pour-la-sep)
Et donc, attention aux médocs comme Xanax, Myolastan, Rivotril etc … Et, vivement que le Cannabis, ou le Sativex, soient enfin disponibles!