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Le rôle de la cytokine IL-23 dans les maladies inflammatoires

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Domyleen

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Le rôle de la cytokine IL-23 dans les maladies inflammatoires

Message  Domyleen le Lun 22 Jan 2018 - 23:44

Sur MS-UK:

         
Des scientifiques révèlent le fonctionnement du mécanisme moléculaire clé des maladies auto-immunes et inflammatoires

Une équipe internationale de chercheurs dirigée par le professeur Savvas Savvides,du Centre de Recherches sur l’Inflammation (IRC) du VIB-UGent (« vlaams instituut voor biotechnologie » = Institut des Sciences de la Vie de l’Université de Gand, Belgique)
 a dévoilé un aspect crucial de la base moléculaire des maladies auto-immunes et inflammatoires telles que la sclérose en plaques, le psoriasis, la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn. En se concentrant sur la cytokine immunomodulatrice IL-23, ils ont découvert que son activité pro-inflammatoire, qui sous-tend un large éventail de maladies inflammatoires, dépend de façon cruciae de l'activation structurelle de la cytokine par son récepteur, l'IL-23R. Les résultats de l'étude sont publiés dans le réputé « journal Immunity ».
La prévalence du psoriasis, de la polyarthrite rhumatoïde, des maladies inflammatoires de l'intestin et de la sclérose en plaques s'est rapidement accrue au cours des dernières décennies. La cytokine IL-23 - un type spécifique de protéine immunomodulatrice - joue un rôle crucial dans ces maladies. En conséquence, l'IL-23 est devenue le centre de stratégies thérapeutiques contre de telles maladies.
Depuis la première description de l'IL-23 il y a environ une décennie et demie, la base structurelle et moléculaire des mécanismes sous-jacents à l'activité pro-inflammatoire de l'IL-23 est restée floue. Le professeur Savvides et son équipe ont maintenant mis en lumière la façon unique dont l'IL-23 interagit avec au moins un de ses récepteurs. En général, les cytokines activent les récepteurs. Mais étonnamment, dans la présente étude, le contraire a semblé être vrai.
Le professeur Savvides a expliqué: «Nous avons été surpris de constater que l'IL-23 et son récepteur changeaient radicalement pour créer une interface intime entre les cytokines et les récepteurs. Dans cette interface, le récepteur utilise un « hotspot » fonctionnel sur l'IL-23, ce qui lui permet de recruter un co-récepteur essentiel pour la signalisation pro-inflammatoire. Le site de liaison du co-récepteur sur IL-23 est également apparu comme une découverte inattendue. Ce que nous avons maintenant découvert sur le complexe pro-inflammatoire médié par l'IL-23 semble être un nouveau paradigme dans le domaine.
L'étude a été menée par un chercheur doctorant, Yehudi Bloch, et s'est développée en un effort conjoint entre des groupes de recherche de l'Université de Californie (Davis, États-Unis) et l'équipe du Professeur Savvides au VIB et à l'Université de Gand. Les chercheurs se sont appuyés sur la biologie structurale intégrative, combinant des méthodes pour décrire les structures protéiques dans les détails atomiques avec des études complémentaires biochimiques, biophysiques, cellulaires et in vivo.
Le professeur Savvides a déclaré: «Ces premières étapes de notre programme de recherches sur l'IL-23 seront la pierre angulaire de la poursuite des recherches dans nos propres laboratoires et ailleurs. Après tout, de nombreuses questions restent sans réponse. Par exemple: comment l'IL-23 se lie-t-elle à d'autres co-récepteurs possibles? De plus, nos connaissances devraient alimenter le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques contre l'IL-23 ».
Source: MS-UK
Date: 18/01/18

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