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RECHERCHES ANTERIEURES sur le lien CCSVI-SEP

Domyleen
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Message  Domyleen le Lun 5 Juil 2010 - 15:23


Voici un bref rappel de l'histoire des recherches CCSVI dans la SEP/ ça ne date pas d'hier... même Charcot avait émis l'hypothèse que SEP et d'autres affections neurologiques pouvaient avoir un lien avec le système veineux, mais il n'a jamais pu le démontrer (technologie non appropriée):

Cet article fait suite à celui sur les désaccords concernant les résultats de "l'étude allemande":

Le texte suivant est tiré de " d'un calendrier sur la connexion MS-veineuse " (de Joan Beal: "cheerleader" sur Thisisms)



1863 Dr. E. Rindfleisch a remarqué que, tous les spécimens d'autopsie du cerveau de MS-il la visionne à son microscope, une veine gorgée de sang au centre de chaque lésion.

Années 1930, le Dr TJ Putnam effectue des recherches sur les lésions et a noté que la thrombose des petites veines pourrait être le mécanisme sous-jacent de la formation de la plaque.

1942 Dr. Robert Dow et le Dr George Berglund continuent sur la recherche de Dr. Putnam et trouvent toujours des connexions à des lésions veineuses avec la SEP.

1950 Dr Zimmerman et Netsky poursuivent les recherches de Dow et Berglund, et notent que les lésions sont en effet veineuses dans la nature, mais non causées par une petite thrombose comme le pensait Putnam .

1980 Alfons F. Schelling, MD a poursuivi l'étude. Ses conclusions ont été:

"Propagation inégale du centre de surpression veineux dans les différents systèmes cérébraux et spinaux drainage veineux est la règle plutôt que l'exception. L'intensité des forces donc être exercée sur la vulnérabilité des structures céphalo-rachidien par la pression résultant des gradients dans l'espace craniovertebral est inconnue . Il est nécessaire d'examiner les diverses conditions qui peuvent causer la prédisposition individuelle à lourdes reflux dans cérébrale particulière ainsi que des épi-et sous-dural rachidien compartiments veineux. Une tentative est faite d'indiquer les conséquences éventuelles de la dilatation rétrograde excessive, en particulier des veines cérébrales internes. L'importance d'élucider les implications cliniques et neuropathologiques de reflux excessive dans le crâne ou la colonne vertébrale est déduite de la probabilité des relations entre le refoulement localisé dans l'espace et craniovertebral unexplicated maladies cérébro-spinal. À cet égard, les caractéristiques de la sclérose en plaques sont discutées. "

Pour résumer:
certaines veines sont dilatées en raison d'une pression du sang. On croit que c'est ce qui cause la plaque dans le cerveau. Si tout cela était connu depuis longtemps, pourquoi pas personne n'a trouver une réponse jusqu'à ce que le Dr Zamboni créé des remous?

Avec ce qui est connu des problèmes dans le cerveau MS il ya suffisamment de renseignements recueillis pour justifier une action immédiate de prendre des mesures pour mettre un terme au (mauvais) retour du flux sanguin du cerveau qui été connu depuis 1863.

Il est précisé que certains ont peu ou pas d'amélioration après les quelques chirurgies . Il est également précisé que certains patients test qui n'ont pas de MS ont CCSVI sans aucun symptôme, il ne peut pas être une cause de la SP. Il est également un fait avéré depuis 1936 par le Dr Putman que la plaque dans le cerveau MS est associée à une veine dilatée causée par l'écoulement de retour du sang.

Tout comme certaines personnes fument toute leur vie et ne vont jamais avoir un cancer alors que d'autres respirent la fumée de quelqu'un d'autre et peuvent mourir, n'est-il pas possible que pour certains une artère bloquée ne fasse rien, mais pour d'autres c'est une catastrophe?

les patients prennent Betaseron et Copaxone etc.., une drogue forte pour tenter de protéger la barrière hémato-encéphalique: Les médicaments qui ont des effets secondaires terribles. On est en droit de se demander pourquoi la profession médicale trainent des pieds, ce qui rend les malades plus malades,... alors qu'ils décident si CCSVI est la cause de la sclérose en plaques!

http://www.examiner.com/x-52874-Toronto-Multiple-Sclerosis-Examiner~y2010m6d22-CCSVI-the-inside-scoop
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Message  M le Mar 6 Juil 2010 - 7:40

désolé, vous devrez traduire et mettre en forme le tout... Mais voici ce que m'a communiqué Nineeleven... Je pense que tout y est! Bonne lecture! La source est fiable et expérimentée (plus de 20 ans de recherches dans le domaine!) Ceci devrait vous interesser ;-)


CCSVI: How to diagnose and treat nervous affections attributable to
a recurrence of violent venous flow inversions

Conventional understanding of chronic cerebrospinal venous insufficiency

In principle, the term chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI) simply points to
the presence of critically narrowed passages in internal jugular veins and azygos vein, main
channels of cranial and vertebral venous drainage. Immediate effect of any such hindrance to
venous outflow is a damming up of blood in the venous periphery, engorging tributary vessels
and flooding collateral veins. This venous congestion may be aggravated by a slowing down
of the blood stream, referred to as stasis: lacking in nutrients and gorged with metabolic waste
products, the venous periphery exudes liquids and even tiny spots of blood.

Less obvious consequences of CCSVI

A damming up of blood in jugular and azygos veins may yet also predispose to a another kind
of deleterious events: Prevented from escaping toward the heart fast enough, the engorged
veins’ content may be driven back in direction of brain or spinal canal during any form of
jugular and azygos vein compression.
Such events appear the rather hazardous:
(1) The larger blood volumes are to be displaced in direction of the venous periphery;
(2) The higher the local rises in venous pressure;
(3) The longer blood is being driven back
(a) from neck veins into some part of the brain, or
(b) the more vehement larger volumes of it are being displaced from abdomen into
especially lumbar spinal canal;
(4) The more the involved veins are already filled;
(5) The more, with right or left internal jugular vein, a separate cerebral drainage system, or
also the spinal drainage system of the lumbar veins with or without azygos vein is exclusively
being involved;
(6) The more strictly limited the involved cerebral venous drainage system’s peripheral
territory’s, and
(7) The more easily walls and surroundings of veins of brain and spinal canal momentarily
yield to a column of regurgitant blood.

As for factor (1) not just momentary or lasting hindrances of ordinary venous outflow from
internal jugular and azygos veins come into play. At times enormous widening of especially
lower parts of internal jugular veins may also unfavourably modify the course of events.

Regarding factor (2), we can note but the following:
During muscular exertion pressures attaining heights of 500 mm Hg are known to impact
upon veins of the trunk – a value which may be far surpassed in all sorts of accidents.

The point, however, how far jugular or sub-occipital venous pressure can rise during moves or
exertion of, and, in particular, external impacts upon the neck seems never to have been
investigated into.

Not much more can be said in view of factor (3):
(a) The time span available for venous reflux into the skull - depending on the ongoing
balancing of, on the one hand, differing venous pressures without and related venous and
arterial pressures within not only the brain but the entire cranio-vertebral space is of crucial
importance for the depth to which venous flow inversions may penetrate into a distinct venous
territory of the brain.

(b) As for the duration of venous reflux into the spine, there exists merely anecdotal evidence
from fluoroscopic observations of massive respiratory displacements of cerebrospinal fluid
from lower into upper parts of the cranio-vertebral space within very short periods of time.

Regarding point (4) we must be aware of the fact that a substantial engorgement of internal
jugular veins does by no means only occur with enduring organic obstructions. The extremely
changeable positioning, extreme rotation, flexion or extension, of the head as against the chest
has long been known to be able to dam up jugular veins as well.

In obstructions of the upper end of internal jugular veins it has to be kept in mind that large
volumes of blood may be driven back, in direction of the brain, also from massively engorged
collateral veins, i.e. in particular from suboccipital vein plexuses, via posterior or lateral
condylar veins.

Remarkably little concern aroused point (5) (a), i.e. the fact that blood being driven back from
(or via) either right or left internal jugular vein can selectively burden either the cortical or the
inner venous drainage of the cerebrum. This despite the fact that anatomical variations of the
confluence of sinuses predisposing to insufficient or missing levelling out of pressure
gradients between inner and outer cerebral venous drainage system have often been described
already in the 19th century AD. With completely split straight sinus, it is even possible that
only left or right inner cerebral veins may be overburdened by flow inversions in the jugular
vein of the same side.

(b) Enormous pressure gradients may be briefly built up between veins in the trunk, especially
in the abdomen, and epidural veins of the lower end of the spinal canal. Here obstructions of
the azygos vein may predispose to more massive venous shifts from outer lumbar veins into
veins of the epidural space of the lumbar canal. Such a venous reflux can obviously be the
more violent, the more external, and the less internal veins of the spinal canal are filled, the
wider their connections between the former and the latter veins are, and the weaker a counter
pressure against upward displacements of spinal subarachnoid fluid is being exerted in
cranium and uppermost part of the spinal canal.

What appear of decisive importance is factor (6): The strictness of the limitation of the
involved cerebral venous drainage system’s peripheral territory. If venous flow inversions in
one internal jugular vein tend to exclusively or primarily overburden either superior sagittal
sinus or straight sinus, veins of the latter obviously far more at risk: Individual tributary veins
of the straight sinus tend to be directly and selectively burdened according to momentary
pressure resistance of their vascular periphery while the often narrowed orifices of the cortical
veins, in pointing to the superior sagittal sinus’ usually blind anterior end, tend to be burdened
as a whole; apart from this, the cortical veins are rather interconnected in the form of a mesh,
whose main channels often have access to extracranial veins at the base of the skull not being
burdened by venous reflux.

The direct invasion of the straight sinus’ affluent veins underlines the significance of factor
(7): The transmural pressures exerted along each venous affluent depend not only on
configuration and distribution pattern of each of them; they are also greatly modified by
venous and arterial counter pressures exerted on the part of the cortical vessels invading the
local venous periphery – the perfusion of the latter being continually altered according to the
activation of separate functional units of the brain. The lower the momentary local tissue
pressure, the rather walls and surroundings of some branch of the Galenic vein will be unable
to resist the impact of a column of regurgitant blood.

Thereby falling cerebral perfusion pressure, inspiratory, position or motion dependent
emptying of even widely distant cerebral or epidural spinal veins may greatly enhance the risk
for venous reflux to injurious degrees of venous reflux.

Brain and spinal cord damages to be effected in CCSVI

A superabundance of venous collateral channels usually ensures that even complete
obliteration of both internal jugular veins does, of and by itself, not cause any lasting damage.
In a stark contrast to this, obstructions of superior sagittal sinus (1) or straight sinus (2)
typically result in pools of edema, dotted with hemorrhages, marking out the stasis-affected
tissue domains. In the latter, histopathologically, potentially reversible demyelination prevails.

As for CCSVI, no systematic investigation into the way it affects brain and spinal cord has
still been carried out. Venous obstructions as observed in CCSVI yet appear hardly ever
capable of producing peripheral circulatory stasis. In keeping with this, the nervous affections
seen in patients with CCSVI do not show the clinical pictures previously observed in severe
cervical venous obstruction of any cause.

The most striking observation made in severe instances of CCSVI was in fact this one:
Forced expiration alone did suffice for inverting the direction of flow in inner cerebral
veins pertaining to the straight sinus’ vascular territory (3). Lesions emerging in comparable
distribution patterns could thus be expected to give evidence of comparable venous activities.

Under certain circumstances, any kind of muscular or outside compression of extracranial
veins being engorged on account of obstructions in internal jugular veins can be expected to
preferentially overburden veins in the straight sinus’ small, strictly confined venous domain:
This in particular with a straight sinus being directly, just primarily or even exclusively,
related to an obstructed internal jugular vein. More generally, however, the straight sinus’
tributary vessels are at a greater risk simply on account of their branching along, and radiating
off into pulpy tissues bordering considerable volumes of, at times, most easily yielding
cerebrospinal fluid where they are but confronted with a last ebbing out of any competing
arterial pulsation.

Considering all this, it seems quite obvious that CCSVI-lesions cannot but first emerge about
large subependymal veins next to spread along their most readily accessible affluent veins.
Farther out, the neighbourhood of vascular bends and ramifications might be primarily at risk.
In this way, compact, well delineated lesion cones and waves can be expected to arise from
inner surfaces into the substance of the cerebral hemispheres, lying in line with later emerging
peripheral plaques. All in all, this kind of CCSVI lesion spread ought to simply mark out
where blood being driven back into the straight sinus’ vascular territory unduly burdened the
involved veins’ walls and periphery.

Involved tissues would thus from time to time fall prey to fleeting concussions or blunt
contusions exceeding from their veins’ content. Clinically, corresponding affections might be
manifest but for seconds (concussion with slight intracellular disorganisation) or last up to
months (traumatic demyelination). Incapacitations produced by severe contusions, ending up
in neuronal or complete tissue destruction, however, were lasting for life.

Sheathed in a tough dural sac being encircled by a mesh of broadly interconnected veins, the
spinal cord can hardly be invaded by a spread of venous excess pressures into its veins.
Venous blood being driven back into especially the lower spinal canal may yet momentarily
displace the mantle of cerebrospinal fluid embedding the cord, thereby taxing both the spinal
cord’s surfaces and even more points and lines of insertion of the ligaments by which it is
fixed to its sheaths.

Regarding the risk of venous flow inversions reaching injurious intensities, brain and spine
may further be expected to differ in the following: The impact of a venous reflux invading the
brain can be expected to increase with the degree of the involved venous pathways’
engorgement along especially also their intracranial course. Venous reflux into the spinal
canal, on the other hand, will be the more vehement, the more copiously the veins outside and
the poorer those inside the spinal canal have come to be filled.

Diagnostics of CCSVI

The process of CCSVI not simply depends upon the degree of stenosis affecting one or both
internal jugular respectively the azygos vein. The ascertainment of individual predispositions
to damaging flow inversions in definite venous pathways of brain and spinal cord accordingly
requires beside a verification of the presence of extracranial to intracerebral or extra- to
intraspinal veno-venous reflux, also a retracing of its individually differing source and course.
The conditions favouring larger volumes, higher pressures, and especially a greater
vehemence and wider reach of venous flow inversions assailing brain and spinal cord thereby
ought to become evident.

A tool being widely available and, as a consequence, preferentially employed for tracing an
occurrence of, and certain preconditions to, flow inversions in veins of the neck is Duplex
sonography. Suited for exploring valvular function and the configuration (stenosis, prestenotic
dilatation) of internal jugular veins, Duplex scans lends themselves for an evaluation of the
risk of venous reflux into and further up along the main extracranial pathways of the brain.
Transcranial colour-coded Doppler sonography, on the other hand, is unsurpassed in its ability
to directly trace venous flow inversions within the skull. Its potential for discriminating
predispositions to venous reflux into, on the one hand, straight sinus and, on the other,
superior sagittal sinus has not been fully exploited as yet.

In the attempt at determining whether it is actually venous reflux that accounts for nervous
and mental incapacitations which otherwise had to remain unexplained, cranial MRI cannot
be done without. Repeated in short intervals, it allows even to monitor the bizarre ways in
which lesions resulting from CCSVI are bound to advance and retreat.
As for the detection of spinal cord lesions attributable to CCSVI, routine MRI has
unfortunately not yet attained the necessary sensitivity and specificity.

MRVs performed according to Haacke protocol are apt to render exact and comprehensive
three-dimensional reconstructions of cervical and intracranial venous anatomy. In doing so,
they may provide evidence of more or less complete separations between right and left-sided
cervical venous drainage of the brain. Here the demonstration of a direct continuation of
straight sinus into one (twice more often the left than right) lateral or also occipito-marginal
sinus attains primary interest.

The most precise means for a sharp, detailed and comprehensive illustration of the route
which such venous flow inversions may take is conventional selective venography.
As for the elucidation of CCSVI processes affecting the brain, expiratory retrograde
jugularography (4) appears to be the most revealing tool.

In the attempt at tracing CCSVI processes affecting the spinal cord, conventional selective
phlebography ought not be limited to the azygos vein. Especially in suspected CCSVI lesions
of the lower spinal cord, the lumbar veins’ connections to both inferior cava vein and the
epidural venous plexuses of the spinal canal need to be studied as well.

Prevention of damages resulting from CCSVI

If the development of lesions appearing characterized and emerging in the ways just described
can be shown to be associated with individual predisposition to massive, intensive as well as
far-reaching flow inversions in definite venous pathways of brain and spinal cord, such events
need to be prevented by appropriate physical means.

This appears all the more urgent as a recurrence of flow inversions in any venous drainage
system tends to stiffen its walls and to dilate the vascular channels being involved. In this way
the process of CCSVI tends to become more and more dangerously intensified.

In severe instances, only well planned surgical interventions can be expected to reliably halt,
or even prevent, otherwise relentlessly progressing neurological and mental incapacitations
due to CCSVI.

Concrete therapeutic suggestions

As yet the treatment of CCSVI has been based upon dilating stenoses of internal jugular and
azygos vein using balloon angioplasty. To counteract the high risk of restenosis, given mainly
in the internal jugular vein owing to its collapse in sitting and standing position, balloon
angioplasty has often been complemented by an implantation of stents. The latter procedure,
nevertheless, has been discredited by the rare occurrence of stent migration. Neither can it
completely eliminate the risk of restenosis, bound to bring in its wake new bouts of nervous
and mental incapacitations attributable to CCSVI.

To more reliably prevent relapses of CCSVI attributable to reflux in or via internal jugular
veins, open surgery, even valve transplants, seem advisable.
Especially in valvular incompetence of a right internal jugular vein bearing, more or less
exclusively, the brunt of venous flow inversions in superior cava vein, valve transplants may
prove the means of choice for preventing cerebral complications of CCSVI.

What might provide no less an effective protection against venous flow inversions pushing
back via straight sinus into its affluent veins is perforating the thin dural septum or bridging a
gap between straight and superior sagittal sinus preventing the levelling out of higher pressure
gradients between the two sinus’ affluent veins.

Owing the greater complexity of the venous systems being involved in the development of
CCSV lesions of the spinal cord, correcting the underlying venous preconditions is
unavoidably more time-consuming and difficult.

Conclusion

Well planned, and carefully performed, surgical interventions intended to correct flow
inversions in internal jugular, azygos, as well as lumbar veins can be expected, without any
particular risks, to put an end to repeated bouts of cerebral and more continuous progression
of spinal incapacitations resulting from veno-venous reflux into the craniovertebral space.

The procedures have accordingly been stated to meet the legal, moral and scientific criteria
specified by concerned organisations, including the World Health Organisation.

The fact that patients suffering from CCSVI tend to be classified, from the standpoint of
neurology, as instances of multiple sclerosis (MS), should not surprise on account of the
following:

(1) Regarding the pathomechanisms being indicated above, CCSVI must be expected to
usually comply with the clinical criteria underlying the neurological diagnosis of MS.
(2) The cerebrospinal fluid oligoclonal bands considered as the most important laboratory
finding supporting the clinical diagnosis of MS are also observed in traumatic and
vascular affections of brain and spinal cord (5). On this account we are also bound to
expect a development of oligclonal band in spinal and cerebral affections caused by
CCSVI.
(3) Both at post mortem and on MRI, findings which indubitably reflect - not only
regarding their location, but also in their form as well as manner and pattern of spread
- the kind of lesions that must be expected in CCSVI, have consistently been presented
as typical, even specific lesion pictures of MS (6, 7, 8, 9, 10, 11, 12).

References

(1) Huang P ea: Successful treatment of cerebral venous thrombosis associated with bilateral
internal vein stenosis using direct thrombolysis and stenting: A case report. Kaohsiung J Med
Sci 2005; 21: 527-31
(2) Bernstein R, Futterer S: Venous unresponsiveness. Lancet 2004; 363: 368.
(3) Zamboni P ea: Intracranial venous haemodynamics in multiple sclerosis. Current
neurovasc res 2007; 4: 252-8.
(4) Gejrot T, Lindbom A: Venography of the Internal Jugular Vein and the Transverse
Sinuses (Retrograde Jugularography). Acta Oto-Laryngol 1960; 52(S158-6): 180-

hes=52 - v52
(5) Cohen O, Biran I, Steiner I: Cerebrospinal fluid oligoclonal bands in patients with spinal
arteriovenous malformation and structural central nervous system lesions. Arch Neurol 2000:
57: 553-7.
(6) Charcot JM: Leçons sur les maladies du système nerveux, 5th ed, vol. I, pp. 189-272,
Plates VII, VIII. Paris, Delahaye 1884
(7) Ordenstein L: Sur la paralysie agitante et la sclérose en plaques généralisée, pp 49-81,
Plate II. Paris, Martinet, 1867
(Cool Young IR ea: Nuclear magnetic resonance imaging of the brain in multiple sclerosis.
Lancet 1981; II: 1063-6
(9) Johnson MA ea: Magnetic resonance imaging: Serial observations in multiple sclerosis.
AJNR 1984; 5: 495-8
(10) Isaac C ea: Multiple sclerosis: A serial study using MRI in relapsing patients. Neurology
1988; 38: 1511-5
(11) Koopmans RA ea: The lesion of multiple sclerosis: Imaging of acute and chronic stages.
Neurology 1989; 39: 959-63
(12) Yetkin FZ: Multiple sclerosis: Specificity of MR for diagnosis. Radiology 1991; 178:
447-51
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Message  dane83 le Mar 6 Juil 2010 - 7:55

CCSVI: Comment faire pour diagnostiquer et traiter les
affections nerveuses attribuable à
une récurrence des inversions de flux veineux
violents

conception
conventionnelle de l'insuffisance veineuse chronique céphalo-rachidien

En principe, le terme insuffisance chronique veineuse
céphalo-rachidien (CCSVI) met simplement en
la présence de passages critique réduit dans les
veines jugulaires internes et la veine azygos, principale
canaux de drainage veineux du crâne et des vertèbres.
Effet immédiat de toute
entrave à ces
drainage
veineux est un barrage du sang veineux dans la périphérie, engorgées
navires affluent
et veines
collatérales inondations. Cette congestion veineuse peut être aggravée par un
ralentissement
de la
circulation sanguine, dénommé stase: manque de nutriments et gorgés de
déchets métaboliques
produits,
les liquides veineuse respire périphérie et même de minuscules taches
de sang.

Moins
conséquences évidentes du CCSVI

Un barrage du sang dans les veines jugulaires et
azygos peut encore aussi prédisposer à un type autre
des événements délétères: empêchés de s'échapper vers
le cœur assez rapidement, la engorgés
contenu veines peuvent être repoussés en direction du
cerveau ou canal rachidien au cours de toute forme de
compression de la veine jugulaire et azygos.
Ces événements semblent plutôt les dangereux:
(1) Les volumes de sang sont plus à se déplacer en
direction de la périphérie veineuse;
(2) la hausse de la pression veineuse locale;
(3) Le sang est plus repoussé
(A) des veines du cou dans une certaine partie du
cerveau, ou
(B) les
volumes plus véhément plus de celui-ci sont chassés de l'abdomen en
en particulier canal rachidien lombaire;
(4) Le plus les veines concernées sont déjà remplis;
(5) Le plus, avec droite ou à gauche la veine
jugulaire interne, un système de drainage distinctes cérébrale, ou
également le système de drainage de la colonne
vertébrale les veines lombaires avec ou sans veine azygos est
exclusivement
être
impliqués;
(6) Le plus
strictement limité le système cérébral impliqué drainage veineux de
périphériques
territoire, et
(7) Le plus facilement les murs et les environs de
veines du cerveau et du canal rachidien momentanément
céder à une colonne de sang de régurgitation.

Comme pour le facteur (1) non seulement momentanée ou
durable obstacles du débit veineux ordinaire de
internes et les veines jugulaires azygos entrent en
jeu. Parfois,
l'élargissement considérable de particulier
les parties inférieures des veines jugulaires
internes peuvent également modifier défavorablement le cours des
événements.

En ce qui
concerne facteur (2), mais nous pouvons noter ce qui suit:
Au cours de pressions effort musculaire atteindre des
hauteurs de 500 mm Hg sont connus à l'impact
sur les veines du tronc - une valeur qui peut être
largement dépassé dans tous les types d'accidents.

Le point, cependant, dans quelle mesure jugulaire ou
sous-occipitale de la pression veineuse peut augmenter lors des
déplacements ou
l'effort de,
et, en particulier, les effets externes sur le col ne semble jamais
avoir été
a enquêté sur.

Pas beaucoup plus peut-on dire, compte tenu du
facteur (3):
(A) Le laps de
temps disponible pour le reflux veineux dans le crâne - en fonction du
cours
équilibre entre, d'une part,
différentes pressions veineuses et sans liées veineux et
la pression artérielle non seulement dans le cerveau,
mais tout l'espace cranio-vertébrale est d'une importance cruciale
importance pour la profondeur à laquelle inversions
du flux veineux peut pénétrer dans une veineux distincts
territoire du cerveau.

(B) En ce qui concerne la durée du reflux veineux
dans la colonne vertébrale, il existe des preuves anecdotiques
simplement
à partir des
observations de la radioscopie des déplacements massifs des voies
respiratoires du liquide céphalo-rachidien
de descendre dans les parties supérieures de l'espace
cranio-vertébrale dans les périodes de temps très court.

Concernant le point (4) nous devons être conscients
du fait qu'un engorgement substantielle de l'Intérieur
veines jugulaires ne en aucun cas se produisent
uniquement avec durables obstructions organiques. La très
positionnement variable, rotation extrêmes, flexion
ou en extension, de la tête contre la poitrine
a longtemps été connu pour être en mesure d'endiguer
les veines jugulaires ainsi.

Dans les obstructions de l'extrémité supérieure des
veines jugulaires internes, il faut garder à l'esprit que les grandes
volumes de sang peuvent être repoussés en direction
du cerveau, aussi massivement à partir engorgés
veines collatérales, à savoir en particulier de la
veine sous-occipitale plexus, via postérieure ou latérale
veines condyliennes.

Remarquablement peu soucieux point soulevé (5) (a), à
savoir le fait que le sang étant repoussés de
(Ou via) soit à droite ou à gauche la veine jugulaire
interne peut sélectivement charge soit la corticale ou de la
intérieure drainage veineux du cerveau. Ceci malgré le fait que les
variations anatomiques de la
confluence
des sinus prédisposant à l'insuffisance ou de manque de mise à niveau
de la pression
gradients
entre intérieur et extérieur du système de drainage veineux cérébral ont
souvent été décrites
déjà
au 19ème siècle AD. Avec complètement divisée sinus droit, il est même possible que
que gauche ou à droite intérieure veines cérébrales
peut être surchargé par des inversions de flux dans la jugulaire
veine du même côté.

(B) les gradients de pression énorme peut être
brièvement construit entre les nervures dans le tronc, en particulier
dans l'abdomen, et les veines épidurales de
l'extrémité inférieure du canal rachidien. Voici des obstacles
la veine azygos peut prédisposer à des changements
plus massive veineux des veines lombaires extérieure en
veines de l'espace épidural du canal lombaire.
Un tel reflux veineux ne
peut évidemment être le
plus
violente, la plus externe, et les veines moins interne du canal
rachidien sont remplies, le
plus
large de leurs connexions entre l'ancienne et les veines ne sont, et le
plus faible d'un compteur
la
pression contre les déplacements vers le haut de liquide
sous-arachnoïdien spinal est exercée dans
crâne et une partie supérieure du canal rachidien.

Ce qui semble d'une importance décisive est un
facteur (6): La rigueur de la limitation de la
territoire périphériques impliquées système de
drainage veineux cérébral est. Si inversions de flux veineux
une veine jugulaire interne ont tendance à surcharger
exclusivement ou principalement, soit sagittal supérieur
sinus ou sinus droit, les veines de ceux-ci étant
beaucoup plus à risque: Individuel veines tributaires
du sinus droit ont tendance à être directement et de
manière sélective en fonction de fardeau momentanée
résistance à la pression de leur périphérie
vasculaires alors que les orifices souvent réduit de la corticale
veines, en pointant vers la fin du sinus sagittal
supérieur »antérieure souvent aveugles, ont tendance à être surchargé
dans son ensemble; à part cela, les veines corticales
sont plutôt reliés entre eux sous la forme d'un maillage,
dont les principales chaînes de télévision ont
souvent accès à des veines extracrâniennes à la base du crâne ne sont
pas
accablés par le reflux
veineux.

L'invasion
directe du sinus droit «riches veines souligne l'importance du facteur
(7): Les pressions exercées transmurale le long de
chaque riches veineux dépend non seulement de
configuration et le mode de distribution de chacune
d'elles, elles sont également fortement modifié par
veineux et artériel pressions exercées contre de la
part des navires corticale envahissante de la
locales périphérie veineuse - la perfusion de
l'après-ci étant sans cesse modifiées conformément aux
activation des entités fonctionnelles du cerveau.
La partie inférieure du
tissu local momentanée
pression,
les murs et les environs plutôt d'une branche de la veine galénique
sera pas en mesure
pour résister à
l'impact d'une colonne de sang de régurgitation.

Ainsi la pression baisse de perfusion cérébrale,
d'inspiration, la position ou le mouvement à charge
vidange de même très éloignés cérébrale ou spinale
péridurale veines peuvent considérablement accroître le risque
pour les reflux veineux, à des degrés préjudiciable
de reflux veineux.

Cerveau
et la moelle épinière des dommages-intérêts doit être effectué en CCSVI

Une surabondance de canaux collatéraux veineux assure
habituellement la même que complète
oblitération des deux veines jugulaires internes ne,
de et par lui-même, ne causera aucun dommage durable.
Dans un contraste saisissant avec la présente, les
obstructions des sinus sagittal supérieur (1) ou sinus droit (2)
entraînent généralement dans les piscines de l'œdème,
parsemée hémorragies, le marquage à la stase touchés
domaines de tissus. Dans ce dernier cas, histopathologique,
démyélinisation potentiellement réversible prévaut.

En ce qui concerne CCSVI, aucune enquête systématique
sur la façon dont elle affecte le cerveau et la moelle épinière a
encore été effectuée. obstructions veineuses observées dans CCSVI
encore semblent guère
capable
de produire des périphériques stase circulatoire. Dans cet esprit, les
affections nerveuses
chez les
patients présentant CCSVI ne montrent pas les tableaux cliniques
observés précédemment dans de graves
col de l'utérus obstruction veineuse de toute cause.

L'observation la plus frappante dans les cas graves
faits de CCSVI était en fait celle-ci:
Expiration forcée seul ne suffit pas pour inverser le
sens de circulation dans l'intérieur cérébrale
veines se rapportant à l'sinus droit «territoire
(vasculaires 3). Les
lésions apparaissent dans comparables
les modes de distribution pourrait donc s'attendre à
témoigner de comparable activités veineuse.

Dans certaines circonstances, n'importe quel type de
compression musculaire ou à l'extérieur de l'extra
veines étant engorgés en raison des obstructions dans
les veines jugulaires internes on peut s'attendre à
préférentiellement les veines des morts-terrains dans
le sinus droit «petit, strictement limités domaine veineuse:
Ce, en particulier avec un sinus droit étant
directement, juste essentiellement, voire exclusivement,
liée à une veine obstruée jugulaire interne. Plus généralement,
cependant, le sinus droit »
les navires
sont tributaires à un plus grand risque tout simplement en raison de
leur ramification le long, et la membrane
off dans les tissus pulpeuse en bordure des volumes
considérables de, parfois, plus facile à céder
liquide céphalo-rachidien où ils sont, mais confrontés
à un reflux dernière de tout concurrent
pulsations artérielles.

Considérant tout cela, il semble évident que
CCSVI-lésions ne peuvent pas, mais apparaissent d'abord au sujet
grosses veines sous-épendymaires à côté de la
propagation le long de leurs veines les plus accessibles riches.
Plus loin, le quartier des coudes et des
ramifications vasculaires pourraient être les plus exposés.
De cette façon, compact, cônes lésion bien délimitée
et les vagues peuvent être attendus de
surfaces intérieures dans la substance des
hémisphères cérébraux, le mensonge en ligne avec tard émergents
plaques périphériques. Dans l'ensemble, ce type de
propagation lésion CCSVI doit simplement marquer
où le sang est refoulé vers les sinus droit
«territoire indûment accablés l'vasculaires
impliqués parois veineuses et périphérie.

tissus concernés serait donc de temps en temps la
proie de commotions passagères ou contondants
contusions supérieure du contenu de leurs veines.
Cliniquement, les
affections correspondantes pourraient être
manifeste, mais pour les secondes (commotion
cérébrale à la désorganisation intracellulaire légère) ou durer jusqu'à
mois (démyélinisation traumatique). Incapacitations produites
par des contusions graves, se retrouvent
la destruction de tissu neuronal ou complète,
cependant, ont une durée de vie.

Gainé dans un sac dural difficile d'être entouré par
un maillage de veines largement interconnectés, l'
la moelle épinière ne peut guère être envahie par une
propagation de veineuse excès de pression dans ses veines.
Le sang veineux est refoulé dans le canal inférieur
en particulier la colonne vertébrale peut encore momentanément
déplacer le manteau de liquide céphalo-rachidien
enrobage du cordon, ce qui d'imposition à la fois la colonne vertébrale
cordon de surfaces et encore plus de points et de
lignes d'insertion des ligaments par lesquels il est
fixe à ses gaines.

En ce qui concerne le risque d'inversions de flux
veineux atteindre des intensités préjudiciable, le cerveau et la colonne
vertébrale
Il peut être
prévu de différer dans le texte suivant: L'impact d'un reflux veineux
envahir le
cerveau peut être devrait augmenter avec le degré de
voies impliquées veineuse "
engorgement
en particulier le long de leur cours également intracrânienne. reflux veineux dans la
colonne vertébrale
canal, d'autre
part, sera le plus véhément, plus copieusement les veines à l'extérieur
et
les plus pauvres personnes à
l'intérieur du canal rachidien en sont venus à être remplis.

Diagnostics de CCSVI

Le processus de CCSVI ne dépend pas simplement du
degré de sténose affectant un ou deux
jugulaire interne, respectivement, la veine azygos.
La vérification de
prédispositions individuelles
à
des inversions de flux en définitive préjudiciable voies veineuses du
cerveau et la moelle épinière en conséquence
exige à côté d'une vérification de la présence
d'extra à intracérébrale ou extra-aux
intraspinale reflux veino-veineuse, un de ses
retraçant individuellement différentes sources et de cours.
Les conditions favorisant les grands volumes, des
pressions plus élevées, et surtout une plus grande
véhémence et une plus large portée des inversions de
flux veineux assaillir le cerveau et la moelle épinière ainsi
devrait devenir évidente.

Un outil largement disponibles et, en conséquence, de
préférence utilisés pour tracer un
survenance d', et à certaines conditions préalables,
des inversions de flux dans les veines du cou est Duplex
échographie. Idéal pour
découvrir la fonction valvulaire et de la configuration (sténose,
prestenotic
dilatation)
des veines jugulaires internes, scans Duplex se prête à une évaluation
de la
risque de reflux veineux
dans le long et plus haut les principales voies extracrânienne du
cerveau.
Transcrânienne
couleur Doppler, d'autre part, est inégalé dans sa capacité
directement trace inversions de flux veineux à
l'intérieur du crâne. Son potentiel de discrimination
prédispositions au reflux veineux dans, d'une part,
sinus droit et, d'autre part,
sinus
sagittal supérieur n'a pas été pleinement exploité jusqu'à présent.

Dans la tentative de déterminer si elle est
effectivement reflux veineux qui représente nerveux
et incapacitations mentale qui, autrement, devait
rester inexpliqué, IRM cérébrale ne peut pas
se faire sans. Répétées à intervalles rapprochés, il permet même de
contrôler la façon bizarre
dont les
lésions causées par CCSVI sont liés à l'avance et de recul.
En ce qui concerne la détection des lésions de la
moelle épinière attribuable à CCSVI, la routine IRM a
malheureusement pas encore atteint la sensibilité et
la spécificité nécessaire.

MRV effectué conformément au protocole de Haacke sont de nature
à rendre exactes et complètes
reconstructions en trois dimensions de l'anatomie veineuse
cervicale et intracrânienne. Ce faisant,
ils
peuvent fournir la preuve de séparations plus ou moins complète entre le
droit et côté gauche
col
de l'utérus drainage veineux du cerveau. Voici la démonstration d'une continuation
directe de
sinus droit en
un seul (deux fois plus souvent à gauche qu'à droite) latérales ou
encore occipito-marginal
sinus
atteint d'intérêt primaire.

Le moyen le plus précis pour une forte, illustration
détaillée et complète de la route
lesquelles ces inversions de flux veineux peut
prendre est classique phlébographie sélective.
Quant à l'élucidation des processus CCSVI touchant le
cerveau, rétrograde expiratoire
jugularography (4) semble être l'outil le plus
révélateur.

Dans la
tentative de traçage CCSVI processus affectant la moelle épinière,
classiques sélective
phlébographie
ne doit pas être limitée à la veine azygos. Surtout dans les lésions
soupçonnées CCSVI
de la partie
inférieure de la moelle épinière, les veines lombaires «connexions à la
fois la veine cave inférieure et la
péridurale plexus veineux du canal rachidien doivent
être étudiées.

Prévention des
dommages résultant de CCSVI

Si le développement des lésions apparaissant
caractérisé et émergents dans les façons nous venons de décrire
peut être démontré d'être associé à la prédisposition
individuelle à l'massive, intensive, ainsi que
inversions de débit de grande envergure dans
définitive des voies veineuses du cerveau et la moelle épinière, de tels
événements
Il faut
prévenir par des moyens appropriés physique.

Cela semble d'autant plus urgente que la répétition
des inversions de flux dans un drainage veineux
système tend à durcir ses murs et à dilater les
canaux vasculaires sont impliqués. De cette façon
le processus de CCSVI tend à devenir de plus en plus
dangereusement intensifiée.

Dans les cas graves, que bien planifié des
interventions chirurgicales peuvent être attendus de manière fiable
halte,
voire d'empêcher, sinon sans relâche progresse
incapacitations neurologiques et mentaux
en raison de CCSVI.

Des suggestions concrètes thérapeutiques

Pour l'instant le traitement de CCSVI a été fondé sur
des sténoses dilatation jugulaire interne et
veine azygos en utilisant l'angioplastie par
ballonnet. Pour
contrer le risque de resténose élevé, compte tenu principalement
dans la veine jugulaire interne en raison de son
effondrement en position assise et debout, ballon
angioplastie a souvent été complétée par une
implantation de stents. Cette dernière procédure,
Néanmoins, a été discréditée par la rareté de
migration de l'endoprothèse. On ne peut pas
éliminer
complètement le risque de resténose, tenu d'apporter dans son sillage
de nouveaux épisodes du système nerveux
et incapacitations mentale attribuable à CCSVI.

Pour plus fiable prévenir les récidives d'CCSVI
imputable au reflux dans ou via la veine jugulaire interne
veines, la chirurgie ouverte, les greffes de soupape
même, semble opportun.
En
particulier dans l'incompétence valvulaire d'un roulement droit veine
jugulaire interne, plus ou moins
exclusivement, le poids des inversions de flux veineux
dans la veine cave supérieure, les greffes de la vanne peut
prouver les moyens de choix pour la prévention des
complications cérébrales de CCSVI.

Ce qui pourrait donner pas moins une protection
efficace contre les inversions de flux veineux poussant
Retour via sinus droit dans ses veines riches est la
perforation du septum mince dural ou combler une
écart entre droite et supérieure du sinus sagittal
empêcher la mise à niveau de pression plus élevée
gradients entre les veines des deux sinus «nantis.

En raison de la complexité accrue des systèmes veineux
être impliqué dans le développement de
CCSV lésions de la moelle épinière, de corriger les
conditions sous-jacentes veineux
inévitablement plus de temps et difficile.

Conclusion

Bien planifié et exécuté avec soin, les interventions
chirurgicales destinées à corriger des flux
inversions dans la veine jugulaire interne, azygos,
ainsi que des veines lombaires peut être prévu, sans aucune
risques particuliers, à mettre un terme à des épisodes
répétés de progression cérébrale et plus continue
incapacitations de la colonne vertébrale résultant de
reflux veino-veineux dans l'espace craniovertebral.

Les procédures ont donc été déclaré pour répondre aux
critères juridiques, moraux et scientifiques
spécifié par les organisations concernées, y compris
l'Organisation mondiale de la Santé.

Le fait que les patients souffrant de CCSVI ont
tendance à être classées, du point de vue
neurology, as
instances of multiple sclerosis (MS), should not surprise on account of
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Message  Domyleen le Mar 6 Juil 2010 - 9:43




CCSVI, c'est du ressort des spécialistes vasculaires, et pas des neuros! Or la SEP est toujours considérée comme une maladie ...neurologique!!
C'est tout le problème! Rolling Eyes

Perso, je vais faire comme s'il s'agissait de deux choses différentes: si CCSVI, on opère, et pas besoin de l'avis de ma neuro car ce n'est pas son domaine...

Evidemment, comme depuis le début , on parle de CCSVI comme possible traitement pour la SEP, seuls les neuros se sont sentis concernés; mais il semble que côté vasculaire, ça commence à bouger .. (je pense que les dct G. vont se multiplier, ...y compris, en France! Wink
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Message  dane83 le Mar 6 Juil 2010 - 10:29

esperons !!!

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