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ARSEP: "du nouveau dans la presse spécialisée"

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Domyleen

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ARSEP: "du nouveau dans la presse spécialisée"

Message  Domyleen le Lun 15 Nov 2010 - 21:47


Infos ARSEP:

La fréquence des troubles cognitifs augmente considérablement durant les 5 premières années de la SEP.


Reuter F et collaborateurs, France. J Neurol Neurosurg Psychiatry, Octobre 2010

La fréquence, la nature et l’évolution des troubles cognitifs au stade le plus précoce de la sclérose en plaques (SEP) restent difficiles à préciser. Des travaux récents ont montré que les perturbations cognitives identifiées sont principalement caractérisées par une atteinte du traitement rapide de l’information, de la mémoire de travail et des fonctions attentionnelles.
Une étude prospective centrée sur l’évaluation des troubles cognitifs au stade le plus précoce de la maladie a été réalisée dans une population de 24 patients présentant un syndrome cliniquement isolé. Les patients ont été évalués dans les suites d’une première poussée et 5 ans plus tard. Un groupe de sujets témoins appariés a été évalué selon la même procédure initialement et un an plus tard. Une IRM cérébrale a été effectuée lors de l’inclusion, un an et 5 ans plus tard dans le groupe des patients.
Les résultats montrent que 29% des patients présentait initialement des anomalies du fonctionnement cognitif (prédominant sur les domaines du traitement rapide de l’information, de l’attention et des fonctions exécutives). Cinq ans plus tard, des perturbations du fonctionnement cognitif étaient identifiées chez 54% des patients (intéressant globalement les mêmes domaines qu’initialement). Par ailleurs, le seul paramètre prédictif des perturbations cognitives à 5 ans était représenté par la charge lésionnelle globale présente sur l’IRM réalisée à l’inclusion.
Cette étude met en avant, d’une part la fréquence élevée des troubles cognitifs au stade précoce et durant les premières années d’évolution de la maladie, d’autre part le caractère prédictif des lésions détectées à l’IRM effectuée au début de la maladie pour rendre compte de ces troubles.


Ce travail a été réalisé avec le soutien financier de la Fondation ARSEP. Françoise Reuter et Jean Pelletier, collaborateurs de ce projet, avaient reçu, respectivement, une aide à la recherche (doctorante) et un financement au cours des Appels d’Offres annuels 2006 et 2007 ; Wafaa Zaaraoui et Jean-Philippe Ranjeva, collaborateurs de ce projet, avaient reçu, respectivement, une aide à la recherche (post-doctorante) et un financement au cours de l’Appel d’Offres annuel 2008 ; Ils ont résumé pour vous leur travail.
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Domyleen

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Re: ARSEP: "du nouveau dans la presse spécialisée"

Message  Domyleen le Lun 15 Nov 2010 - 21:54



L’Ankyrine G restreint la diffusion des canaux ioniques au segment initial de l’axone avant l’établissement de la barrière de diffusion.


Brachet A et collaborateurs, France. Journal of Cell Biology, Octobre 2010.

Afin d'assurer la génération et la propagation des impulsions électriques dans le système nerveux, les canaux ioniques doivent être précisément localisés à la surface des neurones. Ces canaux se concentrent dans des compartiments spécialisés, le segment initial au début de l'axone et les nœuds de Ranvier le long des fibres myélinisées.

Dans cette étude, les auteurs ont analysé les mécanismes de concentration, notamment le rôle de l'accrochage des canaux sur une protéine d'échafaudage appelée ankyrine G. Ils ont mesuré directement le déplacement de canaux uniques à la surface des neurones, en filmant des cellules vivantes comportant des canaux rendus fluorescents. Ils ont démontré le rôle prépondérant de la protéine ankyrine G dans l'immobilisation des canaux, permettant leur concentration sélective au segment initial et aux nœuds de Ranvier. Ils ont aussi montré que cette immobilisation peut être modulée, ce qui pourrait permettre d'ajuster le niveau d'excitabilité du neurone.

La concentration des canaux ionique au segment initial et aux nœuds de Ranvier est abolie lors de la démyélinisation provoquée par la sclérose en plaques. Une meilleure compréhension de l'organisation des canaux et des moyens de réguler leur concentration ouvre des perspectives pour empêcher la dispersion des canaux ou aider au rétablissement de la conduction nerveuse.


Ce travail a été réalisé avec le soutien financier de la Fondation ARSEP. Christophe Leterrier, collaborateur de ce projet, avait reçu une aide à la recherche (post-doctorant) au cours de l’Appel d’Offres annuel 2008. Il a résumé pour vous son travail.
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Domyleen

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Re: ARSEP: "du nouveau dans la presse spécialisée"

Message  Domyleen le Lun 15 Nov 2010 - 21:57



Démyélinisation versus remyélinisation dans la SEP progressive


Bramow S et collaborateurs, Danemark. Brain, Octobre 2010.


Les causes de la remyélinisation incomplète et les mécanismes de dégénérescence dans la Sclérose en Plaques (SEP) progressive ne sont pas connus. Les auteurs ont analysé le cerveau et la moelle épinière de 51 patients atteints, soit de la forme secondairement progressive (34), soit de la forme primaire progressive (13).

Chez les patients atteints de la forme secondairement progressive, les auteurs ont montré la présence d’une démyélinisation plus importante ainsi que la présence de « plaques » cérébrales plus larges que chez les patients atteints de la forme primaire progressive. De plus, la densité cérébrale des « plaques » présentant une forte activité inflammatoire et une démyélinisation active était plus élevée chez les patients atteints de la forme secondairement progressive. A l’inverse, la proportion de plaques de remyélinisation et la capacité totale de remyélinisation étaient supérieures dans la forme primaire progressive.

Les auteurs concluent que l’expansion lente de la démyélinisation pourrait détruire irrémédiablement la myéline normale et néoformée. Cette observation supporte l’hypothèse que la démyélinisation serait un marqueur important de la progression clinique.








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Domyleen

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Re: ARSEP: "du nouveau dans la presse spécialisée"

Message  Domyleen le Lun 15 Nov 2010 - 22:03



Ligand du récepteur beta à l’œstrogène : un nouveau traitement pour améliorer la remyélinisation endogène fonctionnelle


Crawford DK et collaborateurs, Etats-Unis. Brain, Octobre 2010

Les stratégies thérapeutiques qui induisent une neuroprotection efficace et stimulent les mécanismes de réparation intrinsèques sont des objectifs centraux pour le traitement futur de la sclérose en plaques (SEP). Les œstrogènes et les ligands des récepteurs d'œstrogènes sont des traitements prometteurs pour prévenir la neurodégénérescence induite par la SEP. Dans une étude faite dans le modèle animal de SEP, les auteurs ont évalué la capacité de ces ligands spécifiques à affecter des régions spécifiques du cerveau et à stimuler la myélinisation endogène. Ils ont mis en évidence un effet neuroprotecteur du ligand du récepteur béta à l’œstrogène sur la différenciation des oligodendrocytes, la myélinisation et la conduction axonale dans le modèle animal de la maladie.
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Domyleen

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Re: ARSEP: "du nouveau dans la presse spécialisée"

Message  Domyleen le Lun 15 Nov 2010 - 22:06



Taux normal de ferritine dans le liquide cérébrospinal : contre le rôle étiologique de l’insuffisance veineuse chronique dans la SEP.


Worthington V et collaborateurs, Hollande. Neurology, Octobre 2010.

Des études précédentes ont suggéré que l’insuffisance veineuse cérébrospinale chronique (IVCC) pouvait être une cause possible de la Sclérose en Plaques (SEP). Si le mécanisme supposé, dépôt de fer dans le parenchyme, et la neurodégénérescence sont exacts, alors une augmentation des protéines de transport du fer doit être observée.

Dans cette étude, les auteurs ont étudié les taux de ferritine (protéine de stockage du fer) dans le liquide cérébrospinal de patients atteints de SEP, d’autres maladies neurologiques ou de personnes saines.

Des taux pathologiques de ferritine ont été observés chez 4% des personnes contrôles, 10% des patients présentant la forme rémittente de SEP, 11% des patients présentant la forme primaire progressive et 23% des patients ayant la forme secondairement progressive de SEP. Chez les patients SEP, aucun changement dans le taux de ferritine n’a été observé sur une période de suivi de 3 ans.

Les auteurs concluent que ces données ne soutiennent pas le rôle étiologique du dépôt de fer dans le parenchyme concernant l’IVCC dans la SEP.

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Re: ARSEP: "du nouveau dans la presse spécialisée"

Message  Invité le Mar 16 Nov 2010 - 4:13

@Domyleen a écrit:La fréquence, la nature et l’évolution des troubles cognitifs au stade le plus précoce de la sclérose en plaques (SEP) restent difficiles à préciser. Des travaux récents ont montré que les perturbations cognitives identifiées sont principalement caractérisées par une atteinte du traitement rapide de l’information, de la mémoire de travail et des fonctions attentionnelles.

Si en plus du reste on devient c..., ca promet !
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izuba

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Re: ARSEP: "du nouveau dans la presse spécialisée"

Message  izuba le Mar 16 Nov 2010 - 7:40

Merci Domyleen pour toutes ces infos. Ouf, après 15 ans de Sep je n'ai heureusement pas de troubles cognitifs...enfin c'est moi qui le dis Suspect
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Domyleen

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Re: ARSEP: "du nouveau dans la presse spécialisée"

Message  Domyleen le Mar 16 Nov 2010 - 9:50



Oh, moi si, j'ai eu (et j'ai) des troubles cognitifs (traitement de l'info, qu'ils disent), et ce, dés les premières poussées... Je pouvais penser à plein de choses en même temps, ce qui a été impossible à certains moments (on pensait que c'était la fatigue), cela revenait, mais j'avoue que depuis une dizaine d'années, je n'arrive plus à penser à deux choses en même temps, ce qui est trés handicapant (surtout quand je travaillais encore... Crying or Very sad , et c'est franchement énervant!!!)
Enfin, je me plaignais (quand j'étais jeune, Laughing ) que mon corps avait du mal à suivre mon cerveau, et qu'il y avait même un gros décalage..lol!, et bien, si ça continue, ils vont évoluer de façon "harmonieuse"!! ...et au même rythme!!! Laughing
J'préfère en rire, mais c'est franchement pas drôle!! (Bon j'ai rdv avec F. fin Décembre!!! )
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izuba

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Re: ARSEP: "du nouveau dans la presse spécialisée"

Message  izuba le Mar 16 Nov 2010 - 10:09

Domyleen quand tu dis: "Enfin, je me plaignais (quand j'étais jeune, ) que mon corps avait du mal à suivre mon cerveau, et qu'il y avait même un gros décalage".
J'imagine que ça devait être très gênant dans certaines circonstances...

Moi, avec les pieds nickelés heureusement que j'ai encore la tête qui marche
Laughing
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Domyleen

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Re: ARSEP: "du nouveau dans la presse spécialisée"

Message  Domyleen le Mar 16 Nov 2010 - 10:31



J'aime bien l'expression "traitement de l'info", comme pour les ordis... Laughing ... et bien, moi, il serait temps d'ajouter quelques "barrettes SIMM" à 72 connecteurs (pour gérer 32 bits de données en même temps)non pas à mon ordi qui m'affiche de temps à autre "mémoire vive insuffisante", mais à mon cerveau!! C'est possible???

Sans rire, que c'est un serieux problème, mais je pense que c'est lié à cette fatigue chronique inhérente à la SEP, car, depuis que je ne travaille pratiquement plus, et ne subis plus la pression constante comme avant...et bien, je perçois une (petite?) amélioration! si..si! (comment c'était avant? Rolling Eyes ) et moins de "trous de mémoire"... cheers
(je pense qu'il faut qu'ils fignolent encore leur étude... et reconsidérent le rôle de la fatigue dans les "problèmes cognitifs" ... parceque leurs résultats me paraissent ...désespérants! et non, je ne pense pas que ces problèmes cognitifs soient aussi définitifs que certains handicaps moteurs....(j'espère, en tousd cas!)
Bon, je vais rejouer au mahjong, ce soir... pour voir si je progresse ... Laughing (excellent pour l'entrainement de la mémoire...)
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Domyleen

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Re: ARSEP: "du nouveau dans la presse spécialisée"

Message  Domyleen le Mar 16 Nov 2010 - 10:39

@izuba a écrit:Domyleen quand tu dis: "Enfin, je me plaignais (quand j'étais jeune, ) que mon corps avait du mal à suivre mon cerveau, et qu'il y avait même un gros décalage".
J'imagine que ça devait être très gênant dans certaines circonstances...

Moi, avec les pieds nickelés heureusement que j'ai encore la tête qui marche
Laughing

Laughing Laughing

Oui, Izu, c'est trés gênant! Il y a des moments où j'aimerais bien qu'ils "marchent" de concert... c'est ch..nt quand il faut toujours attendre l'autre... Laughing
Et, tu as posté juste avant moi, ...je n'ai pas compris ce qui se passait, et ...j'ai dû retaper mon post!! ... Rolling Eyes
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Re: ARSEP: "du nouveau dans la presse spécialisée"

Message  RnRrider le Mar 16 Nov 2010 - 12:46

@Domyleen a écrit:

Bon j'ai rdv avec F. fin Décembre!!!

T'as pris rendez-vous chez F. direct, sans passer par G. ?
(j'ai l'impression de parler Monopoly là)
Smile

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Re: ARSEP: "du nouveau dans la presse spécialisée"

Message  Invité le Mar 16 Nov 2010 - 13:00

[quote="RnRrider"]
@Domyleen a écrit:T'as pris rendez-vous chez F. direct, sans passer par G. ?
(j'ai l'impression de parler Monopoly là) Smile

Oui, ce st des sites indépendants, des médecins indépendants etc... mm si G aime bien, tient à regarder les results de F sans forcément en tenir compte d'ailleurs. Pr G, c'est l'IRM veineux qui compte.
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Re: ARSEP: "du nouveau dans la presse spécialisée"

Message  Domyleen le Ven 10 Déc 2010 - 16:12



Le récepteur gamma aux rétinoïdes accélère la remyélinisation dans le système nerveux central.


Huang JK et collaborateurs, France, Royaume Uni et Japon. Nature Neuroscience, Décembre 2010

Les rétinoïdes sont des molécules qui jouent des rôles clés dans de nombreux processus biologiques tels que la prolifération et la différenciation de nombreux types cellulaires. Ils exercent leurs effets par liaison à des récepteurs nucléaires, qui se lient à des séquences spécifiques d'ADN pour réguler l'expression de leurs gènes cibles.
Dans cette étude, les auteurs ont identifié une nouvelle cible thérapeutique capable de stimuler la régénération de la myéline à partir des cellules souches présentes dans le système nerveux central. Ils ont identifié le récepteur nucléaire aux rétinoïdes RXR gamma dans les lésions de sclérose en plaques et démontré que son activation pharmacologique par l’acide 9-cis rétinoïque, est capable de stimuler la régénération de la myéline dans les modèles expérimentaux de sclérose en plaques. Cette découverte pourrait conduire à de nouvelles stratégies thérapeutiques régénératives dans la SEP.


Ce travail a été réalisé avec le soutien financier de la Fondation ARSEP, de la MS Society Britannique et de la National MS Society Américaine. Brahim Nait-Oumesmar, collaborateur de ce projet, a résumé pour vous leurs travaux. Robin Franklin, membre du Comité Médico-Scientifique de la Fondation ARSEP est le coordinateur de ce projet.

Jeffrey K Huang1, Andrew A Jarjour2, Brahim Nait Oumesmar3,Christophe Kerninon3, Anna Williams2, Wojciech Krezel4,Hiroyuki Kagechika5, Julien Bauer6, Chao Zhao1, Anne Baron-Van Evercooren3, Pierre Chambon4, Charles ffrench-Constant2 & Robin J M Franklin1
1. MRC Centre for Stem Cell Biology and Regenerative Medicine and Department of Veterinary Medicine, University of Cambridge, Cambridge, UK.
2. MRC Centre for Regenerative Medicine and Multiple Sclerosis Society/University of Edinburgh Centre for Translational Research, Centre for Inflammation Research, The Queen's Medical Research Institute, Edinburgh, UK. 3. Centre de Recherche de l'Institut du Cerveau et de la Moelle Epinière, Inserm U.975; Université Pierre et Marie Curie-Paris 6 UMR-S975; Cnrs UMR 7225; and AP-HP Groupe Hospitalier Pitié-Salpêtrière, Fédération de Neurologie, Paris, France. 4.Institut de Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire, Department of Cell Biology and Development, Illkirch, France.
5.Graduate School of Biomedical Science, Institute of Biomaterials and Bioengineering, Tokyo Medical and Dental University, Chiyoda-ku, Tokyo, Japan.
6. Department of Pathology, University of Cambridge, Cambridge, UK.

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