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Rôle de l'environnement : séquençage génome de vrais jumeaux

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Rôle de l'environnement : séquençage génome de vrais jumeaux Empty Rôle de l'environnement : séquençage génome de vrais jumeaux

Message  Invité Sam 8 Mai 2010 - 10:20

Dc mm si le backgroud génétique peut être accusé (ms multigénique, dc rien à foutre des approches thérapie génique...) il semble q l'environnement ou le mode de vie aient aussi une responsabilité importante puisque sep atteint l'un et pas l'autre ds couple de vrais jumeaux au patrimoine génétique IDENTIQUE. Je ne sais pas en quoi le mode de vie de ces vrais jumeaux divergeait ds cette étude, ms accéderai à l'article dès lundi et vs le dirai (l'un vit ds un ashram en Inde, tandis q l'autre fait les boîtes de nuit parisiennes ???)
http://www.passeportsante.net/fr/Actualites/Nouvelles/Fiche.aspx?doc=sclerose-en-plaques-causes-environnementales-genetiques_2010050311
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Message  Invité Sam 8 Mai 2010 - 10:24


Désolée pr les non-anglophones, je n'ai pas la traduct° en français, q ceux qui utilisent facilement l'outil Google de traduct° vers le français le fassent, je corrigerai. En fait ces auteurs disent qu'ils n'ont trouvé AUCUNE différence significative au niveau génétik ET épigénétik (méthylation ADN qui contrôle expression des gènes) . Dc tt le reste ne doit être q'hypothétik.

Nature. 2010 Apr 29;464(7293):1351-6.
Genome, epigenome and RNA sequences of monozygotic twins discordant for multiple sclerosis.
Baranzini SE, Mudge J, van Velkinburgh JC, Khankhanian P, Khrebtukova I, Miller NA, Zhang L, Farmer AD, Bell CJ, Kim RW, May GD, Woodward JE, Caillier SJ, McElroy JP, Gomez R, Pando MJ, Clendenen LE, Ganusova EE, Schilkey FD, Ramaraj T, Khan OA, Huntley JJ, Luo S, Kwok PY, Wu TD, Schroth GP, Oksenberg JR, Hauser SL, Kingsmore SF.

Department of Neurology, University of California at San Francisco, San Francisco, California 94143, USA. sebaran@cgl.ucsf.edu
Abstract
Monozygotic or 'identical' twins have been widely studied to dissect the relative contributions of genetics and environment in human diseases. In multiple sclerosis (MS), an autoimmune demyelinating disease and common cause of neurodegeneration and disability in young adults, disease discordance in monozygotic twins has been interpreted to indicate environmental importance in its pathogenesis. However, genetic and epigenetic differences between monozygotic twins have been described, challenging the accepted experimental model in disambiguating the effects of nature and nurture. Here we report the genome sequences of one MS-discordant monozygotic twin pair, and messenger RNA transcriptome and epigenome sequences of CD4(+) lymphocytes from three MS-discordant, monozygotic twin pairs. No reproducible differences were detected between co-twins among approximately 3.6 million single nucleotide polymorphisms (SNPs) or approximately 0.2 million insertion-deletion polymorphisms. Nor were any reproducible differences observed between siblings of the three twin pairs in HLA haplotypes, confirmed MS-susceptibility SNPs, copy number variations, mRNA and genomic SNP and insertion-deletion genotypes, or the expression of approximately 19,000 genes in CD4(+) T cells. Only 2 to 176 differences in the methylation of approximately 2 million CpG dinucleotides were detected between siblings of the three twin pairs, in contrast to approximately 800 methylation differences between T cells of unrelated individuals and several thousand differences between tissues or between normal and cancerous tissues. In the first systematic effort to estimate sequence variation among monozygotic co-twins, we did not find evidence for genetic, epigenetic or transcriptome differences that explained disease discordance. These are the first, to our knowledge, female, twin and autoimmune disease individual genome sequences reported

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