Une étude que je trouve extrêmement intéressante!!!
Cela fait bien 10 ans que l'on avait dit que la "matière grise" était atteinte probablement avant la "matière blanche" et que les problèmes cognitifs précédaient les autres symptômes SEP (voir la discussion dans "Symptômes"): cela affectait la moitié des patients SEP!!
Et voici une nouvelle étude qui le démontre!! (une preuve!!)
La sclérose en plaques débute souvent dans les couches externes du cerveau
La sclérose en plaques (SEP) peut progresser à partir des couches ultrapériphériques du cerveau dans ses parties profondes, et n'est pas toujours un «inside-out» comme on le pensait auparavant, d’après le rapport d’une nouvelle étude effectuée en collaboration par des chercheurs de la « Mayo Clinic » et de la « Cleveland Clinic » .
La conception traditionnelle est que la maladie commence dans la substance blanche qui forme la majeure partie de l'intérieur du cerveau, et s'étend en impliquant les couches superficielles du cerveau, le cortex. Une facette des résultats de ces études soutient, que le le processus (commence) à l'extérieur, dans la partie de l'espace sous-arachnoïdien rempli de liquide céphalo-rachidien, qui amortit l'extérieur du cerveau et le cortex : la substance blanche. Les nouveaux résultats guideront les chercheurs qui cherchent à mieux comprendre et traiter la maladie.
L'étude a été publiée dans le New England Journal of Medicine en Décembre 2011.
Les chercheurs ne savent pas précisément ce qui provoque la SEP, mais ils pensaient que c’était une maladie auto-immune dans laquelle le système immunitaire du corps attaque et détruit sa propre myéline . (…)
«Notre étude montre que le cortex est impliqué dés le début de la sclérose en plaques et peut même être la cible initiale de la maladie», explique Claudia F. Lucchinetti, MD, co-auteur principal de l'étude et neurologue à la clinique Mayo. "inflammation au niveau du cortex doit être considérée lorsqu'on enquête sur les causes et la progression de la SEP », dit-elle.
Les auteurs de l'étude affirment même, que les options thérapeutiques actuelles peuvent ne pas aborder les questions liées avec le cortex. Par conséquent, comprendre comment le cortex est impliqué, est essentiel pour créer de nouvelles thérapies pour la SEP. "la mesures des lésions corticales permettront d'améliorer considérablement la puissance des essais cliniques pour déterminer si des changements dans les tissus dans toutes les zones du cerveau, sont dûs à la, explique le co-auteur principal Richard Ransohoff, MD, neurologue ) la clinique de Cleveland.
Ces mesures sont importantes, car la maladie s'accumule dans le cortex au cours du temps, et l'inflammation dans le cortex est un signe que la maladie a progressé.
La recherche se distingue parce qu'elle a étudié les tissus cérébraux des patients dans les premiers stades de la sclérose en plaques. "Ce qui est unique dans cette étude, (et c’est la raison pour laquelle cette équipe de chercheur a reçu le financement de la MS Society) c'est qu’elle offre un un apperçu rare de la SEP au début dans la maladie », affirme Timothy Coetzee, Ph.D., directeur de la recherche à la National Multiple Sclerosis Society. "Des études conjointes comme celle-ci, qui d'approfondissent notre compréhension de la suite des évènements qui endommagent le système nerveux, devrait offrir de nouvelles opportunités pour l'arrêt de la progression de la maladie et l'amélioration de la qualité de vie des personnes atteintes de SEP. "
Ces résultats s’appuient sur la compréhension que la SEP est principalement une maladie inflammatoire, et non pas neurodégénérative, comme certaines études l’ont récemment suggéré. Les co-auteurs principaux, les docteurs. Lucchinetti et Ransohoff, de conclure qu'il est «extrêmement probable» que la SEP soit fondamentalement une maladie inflammatoire, et non pas une maladie neurodégénérative comme la maladie d'Alzheimer.
Commentont-ils procédé ? D’abord, la recherche ne s’est pas concentrée sur la question du «hors-in» , affirme le Dr Lucchinetti. Au lieu de cela, l'équipe a avant tout, demandé quels étaient les changements dans les tissus à l’intérieur du cortex des patients atteints de SEP ayant donné lieu à des indicateurs de lésions corticales. Au cours des dernières années, les chercheurs savaient à partir d'études d'IRM, que le cortex était endommagé très tôt après l'apparition de la SEP, et ils savaient d'après des études d'autopsies que le cortex était démyélinisé, comme cela était le cas pour la substance blanche. Ce que les chercheurs ont été incapables de déterminer, jusqu'à l'achèvement de la présente étude, c’était de savoir si les conclusions de l'autopsie (en général après 30-50 ans de la maladie) reflétaient fidèlement les indicateurs de lésions corticales à partir d'images d'IRM prises après seulement quelques mois de maladie. Dans les tissus des autopsies de patients SEP, des lésions corticales montrent une démyélinisation, mais sans inflammation soulevant la possibilité que le cortex SEP dégénère en raison de défauts intrinsèques du tissu. Un tel processus ne serait pas traitable par les thérapies actuelles et la SEP ne pouvait pas être expliquée par les concepts actuels sur les causes de la SEP.
Les Drs. Lucchinetti et Ransohoff ont été déterminés pour voir si des lésions corticales précoces correspondaient bien à des lésions inflammatoires de la SEP, ou non. Pour ce faire, ils ont étudié les ressources de la Mayo, des biopsies de matière blanche prélevées en grande partie sur des patients atteints de tumeurs suspectes, mais qui, au final, avaient (cela a été prouvé) la SEP. Environ un quart des biopsies incluaient des petits fragments de cortex, qui représentaient l’élément central de l'étude.
Il a été répondu rapidement à la première question : des lésions corticales démyélinisantes chez des patients en début de SEP, ressemblaient à celles trouvées à l'autopsie, en tous points, sauf en un point- les lésions au début étaient très inflammatoires. Ces résultats sont rassurants car ils ont indiqué que les traitements ciblant l'inflammation dans la maladie peuvent améliorer les effets SEP, aussi bien au niveau du cortex que de la matière blanche.
Alors qu'ils enquêtaient sur les changements corticaux dans les biopsies, les chercheurs ont été frappés par la fréquence élevée des lésions démyélinisantes corticales. En outre, dans les biopsies de la substance blanche, qui contenaient des fragments minuscules du cortex, environ 20% ont montré une démyélinisation inflammatoire, entièrement contenue dans le cortex.
Les chercheurs ont également noté qu’une inflammation était présente dans les méninges, les membranes protectrices qui couvrent la surface du cerveau et délimitent l'espace sous-arachnoïdien. L’inflammation méningée et la démyélinisation corticale étaient étroitement liées. En regardant les implications de leurs données, les Drs. Lucchinetti et Ransohoff ont pu tisser ensemble et proposer une piste pour l'initiation des lésions, avec les données expérimentales connues à partir de modèles animaux la SEP, à l’époque de cette piste de la théorie "extérieur-intérieur" . Les résultats des recherches sont également à imputer à l'urgence des efforts visant à utiliser l'IRM pour «voir» plus profondément à l’intérieur des lésions corticales de la SEP, en particulier étant donné que les dommages au cortex présentent une forte corrélation entre l'invalidité progressive et les troubles cognitifs dans la SEP.
Cette étude sur les lésions de la SEP, dirigée par le Dr Lucchinetti, a été financée par le Projet de la National MS Society ainsi par le National Institute of Health.
Les autres auteurs de l’étude de la Mayo Clinic sont: Bogdan Popescu, MD; Reem Bunyan, MD; Shanu Roemer, MD, Joseph Parisi, MD; Bernd Scheithauer, MD; Caterina Giannini, MD, Stephen Weigand, MS; Jay Mandrekar, Ph.D.
Les auteurs supplémentaires sont : Hans Lassmann, MD du Centre de recherche sur le cerveau, Université médicale de Vienne, Autriche; Wolfgang Bruck, MD du département de neuropathologie, University Medical Center et l'Institut de recherche sur la SP à Göttingen, en Allemagne, et Natalia Moll, MD, Ph.D. de la recherche neuro-inflammation Centre et du Département des neurosciences Lerner Research Institute, Cleveland Clinic.
Source: HH & S
2011 santé humaine et des sciences. (08/12/11) 
