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    Stopper la progression de la SEP:

    Domyleen
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    Stopper la progression de la SEP: Empty Stopper la progression de la SEP:

    Message  Domyleen Lun 30 Avr 2012 - 21:12


    Sur MSRC:


    Une protéine pourrait stopper la SEP:

    Les scientifiques prétendent avoir découvert comment pouvoir ralentir la progression de la sclérose en plaques, maladie dégénérative, voire même, la stopper, en bloquant une protéine qui contribue aux lésions du nerf.

    Une équipe internationale a montré le rôle clé que joue la protéine collapsin response mediator 2 (CRMP-2) dans le développement de la sclérose en plaques, le journal «Brain» a signalé.
    Dans leur recherche, les scientifiques ont constaté qu'une version modifiée de CRMP-2 est présente dans les lésions actives de la SEP, laquelle indique des dégâts au système nerveux, dans un modèle SEP de laboratoire.

    Une fois modifiée, CRMP-2 interagit avec une autre protéine pour causer les dégâts à la fibre nerveuse, ce qui peut qui aboutir à l'engourdissement, la cécité, des difficultés du langage et des compétences motrices, ainsi que des déficiences cognitives chez les personnes qui en sont victimes.

    Lorsque CRMP-2 a été modifié et que l'interaction entre les deux protéines a été bloquée, en utilisant une méthode déjà approuvée tant aux US qu’en Australie, la progression de la maladie a été interrompue.
    Les scientifiques disent que la découverte pourrait mener à de nouveaux traitements pour la SEP.

    "Le blocage de la même protéine chez les personnes SEP pourrait freiner la progression de la maladie," a déclaré le prof Richard Boyd de l’Université Monash, et membre de l'équipe de Recherche.

    . Dr Steven Petratos, qui dirige l'équipe de recherches, rappelle que la méthode utilisée pour bloquer la protéine avait été approuvée pour le traitement d'autres pathologies, à la fois par la "Food and Drug Administration" des Etats-Unis, et par l'"Australia's Therapeutic Goods Administration"

    "Ceci devrait signifier que les essais cliniques - une fois qu'ils auront démarré - seront accélérés étant donné que le mode d'administration a déjà été approuvé," a-t-il ajouté.

    Source : ZeeNews.com © 1998-2012 Zee News Limited (30/04/12
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    Stopper la progression de la SEP: Empty Re: Stopper la progression de la SEP:

    Message  Domyleen Lun 30 Avr 2012 - 23:31



    Cette protéine CRMP-2 et son rôle dans la SEP, semble avoir été l'objet de recherches ... en France!

    Ce lien:
    http://www.agence-nationale-recherche.fr/Colloques/BioSante2011/posters/112_RECUEIL-POSTERS-BIOSANTE-2011.pdf


    BIOMARQUEUR de la NEUROINFLAMMATION

    La protéine CRMP2 est un indicateur périphérique
    de cellules activées motiles potentiellement neuroinvasives


    Nous avons en effet identifié la protéine CRMP2 dans le système immunitaire et démontré sa fonction :
    - présente dans les cellules immunes, notamment les
    lymphocytes T et B, Natural Killer et monocytes, CRMP2
    module leur polarisation et migration; Son expression
    augmentée dans le lymphocyte activé est associée à une
    capacité migratoire élevée,
    - en réponse aux chimiokines, notamment celles impliquées dans la transmigration au travers des interfaces sang-cerveau, CRMP2 lie le cytosquelette, associe des partenaires moléculaires de l’axe PI3K/GPCR/GSK3 et induit la migration,
    - l’activité de CRMP2 est amplifiée par une infection virale des lymphocytes T (rétrovirus humain HTLV-1),
    - dans les modèles murins de neuro-inflammation viro-induite ou autoimmune (EAE), son niveau d’expression
    dans les cellules sanguines (lymphocytes, NK) reflète la
    présence précoce de cellules infiltrées dans le SNC,
    - des modifications post-traductionnelles (phosphorylation, clivage), signes de son activité, sont spécifiquement détectées dans les cellules immunes sanguines (PBMC)de patients neuroinflammatoires (patients SEP)

    En développant un aspect original de la biologie des
    cellules immunes, nous complétons les connaissances fondamentales sur le mécanisme de motilité lymphocytaire
    Nous proposons la détection des formes moléculaires de CRMP-2 pour identifier un épisode précoce de neuro-invasion, potentiellement propice à une thérapie
    individuelle et ciblée. Cette détection pourrait s’appliquer à d’autres situations impliquant des cellules immunes activées en périphérie et accessibles au niveau sanguin.
    L’analyse de cohortes de patients devrait conforter cette
    hypothèse

    Ces travaux ont fait l’objet d’un dépôt de Brevet et
    d’articles: WO/2011/0072009; PCT /IB2009/ 054212; Internat
    Fil Date 16.07.2009; Vuaillat et al, J Neuroimmunol 2008;
    Rogemond et al, J Biol Chem, 2008; Varrin-Doyer et al, J Biol
    Chem 2009 (d’autres articles sont en préparation ou soumis)


    L'avancée dont parle l'article paru sur MSRC fait part de la découverte qui démontre que lorsque cette protéine est bloquée, la SEP ne progresserait plus!!
    Cette Recherche étant "internationale", j'ignore si le "Centre de Recherche en Neuroscience de Lyon - Inserm-Cnrs-Ucbl" était impliqué dans cette Recherche ... Embarassed ... Il y a des chances que ... oui!!
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    Message  Invité Mar 1 Mai 2012 - 7:22

    Tu fais référence à ce travail ?

    ORIGINAL ARTICLE

    Collapsin response mediator protein-2 phosphorylation promotes the reversible retraction of oligodendrocyte processes in response to non-lethal oxidative stress

    Agata Fernández-Gamba,
    María Celeste Leal,
    Chera L. Maarouf,
    Christiane Richter-Landsberg,
    Terence Wu,
    Laura Morelli,
    Alex E. Roher,
    Eduardo M. Castaño


    Journal of Neurochemistry (27 APR 2012) Vol. 121 Issue 4

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    Message  Domyleen Mar 1 Mai 2012 - 9:34



    Je pense qu'il ne s'agit pas de la même étude: il y a plusieurs recherches effectuées, actuellement, sur le rôle de cette protéine ... et pas seulement pour la SEP.(et plusieurs brevets ont été déposés...)

    L'intérêt de celle publiée sur MSRC, c'est que les chercheurs se sont aperçus qu'en la modifiant (m'demande pas comment, j'n'y comprends que dalle!) et en la "bloquant", ils peuvent ralentir (et peut-être) stopper la progression de la SEP!!!

    M-Pax, tu peux peut-être te renseigner auprès de l'INSERM à Lyon, le lien (tiens, une Pascale!! une presque collègue à toi ???)
    CONTACT :
    Pascale.giraudon@inserm.fr
    Pascale GIRAUDON U1028 Inserm
    Neurooncoloogie Neuroinflammation Team

    Bon 1er Mai!! sunny Stopper la progression de la SEP: 18719
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    Stopper la progression de la SEP: Empty Re: Stopper la progression de la SEP:

    Message  Invité Mar 1 Mai 2012 - 9:46


    De ce labo, je trouve cela :

    (Ms c'est encore loin de l'humain puisqu'ils travaillent sur modèle animal (probablement souris) ou cellules en culture.)


    Human T lymphotropic virus type 1 increases T lymphocyte migration by recruiting the cytoskeleton organizer CRMP2.
    Varrin-Doyer M, Nicolle A, Marignier R, Cavagna S, Benetollo C, Wattel E, Giraudon P.

    J Immunol. 2012 Feb 1.
    INSERM U1028, Centre National de la Recherche Scientifique, Unité Mixte de Recherche 5292, Equipe Neurooncologie-Neuroinflammation, F-69000 Lyon, France.

    Abstract

    Recruitment of virus-infected T lymphocytes into the CNS is an essential step in the development of virus-associated neuroinflammatory diseases, notably myelopathy induced by retrovirus human T leukemia virus-1 (HTLV-1). We have recently shown the key role of collapsin response mediator protein 2 (CRMP2), a phosphoprotein involved in cytoskeleton rearrangement, in the control of human lymphocyte migration and in brain targeting in animal models of virus-induced neuroinflammation. Using lymphocytes cloned from infected patients and chronically infected T cells, we found that HTLV-1 affects CRMP2 activity....
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    Message  Domyleen Mar 1 Mai 2012 - 11:12



    Les recherches sur cette protéine ne sont pas concentrées que sur la SEP, et donc se poursuivent sur les modèles animaux ... mais ça dépend pourquoi exactement: cette protéine est impliquée dans beaucoup de pathologies, et, à Lyon, il semble qu'ils font des recherches sur la réaction de la protéine face à une attaque virale du système immunitaire .., or dans la SEP, il y a, en plus de l'inflammation, une démyélinisation et les recherches sur le rôle de CRMP-2 sont probablement un peu différentes ... (enfin, je dis ça, mais je n'y connais rien ...)

    Ce qui est important, à mon avis, c'est cette remarque du directeur de la recherche:
    "Ceci devrait signifier que les essais cliniques - une fois qu'ils auront démarré - seront accélérés étant donné que le mode d'administration a déjà été approuvé," a-t-il ajouté."
    ... et donc, pourront-ils "éviter" des phases d'essai??
    Je veux dire, éviter de perdre du temps avec les souris et passer plus rapidement à l'humain!! ???

    Stopper la progression de la SEP: 1811742144
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    Stopper la progression de la SEP: Empty Kallikréine 6!

    Message  Domyleen Mar 1 Mai 2012 - 15:11


    Et encore une étude pour "ralentir" la SEP!!!

    (Si avec tout ça, on ne guérit pas ... c'est désespérant!)

    Sur MSRC (ils ne chôment pas le 1er Mai, in England??)

    Une étude démontre que maîtriser une enzyme peut ralentir la sclérose en plaques chez les souris

    Les chercheurs qui étudient la sclérose en plaques (SEP) ont longtemps été à la recherche de molécules spécifiques dans le corps que les lésions provoquées à la myéline, la graisse, isolant les cellules qui entourent les nerfs. Depuis près d'une décennie, un groupe à la Mayo Clinic a trouvé une nouvelle enzyme, appelée Kallikreine6, présente en abondance dans les lésions de SEP et dans des échantillons de sang et qui est associée à une inflammation et une démyélinisation dans d'autres maladies neurodégénératives.
    Dans une étude publiée ce mois-ci dans « Brain pathology » , le même groupe a constaté qu’un anticorps qui neutralise Kallikrein 6 est capable de conjurer la SEP chez la souris.
    "Nous avons réussi à ralentir l'évolution de la maladie lors les premiers stades chroniques, à la fois dans le cerveau et la moelle épinière», explique l'auteur principal Isobel Scarisbrick, Ph.D., du Département de médecine physique et réadaptation à la Clinique Mayo.
    Les chercheurs ont étudié des souris représentant un modèle viral de la SEP. Le modèle est basé sur la théorie que l'infection par un virus au début de la vie provoque éventuellement une réponse immunitaire anormale dans le cerveau et la moelle épinière. Une semaine après avoir été infectées par un virus, les souris ont montré des taux élevés d’enzymes kallicréine 6 dans le cerveau et la moelle épinière. Toutefois, lorsque les chercheurs ont traité des souris afin qu’elles puissent produire un anticorps capable de bloquer et de neutraliser l'enzyme, ils ont constaté une diminution des maladies affectant le cerveau et la moelle épinière, y compris en ce qui concerne la démyélinisation. Les anticorps qui neutralisent la kallikréine 6 avaient réduit le taux de globules blancs, (ce qui est un signe) d’inflammation, et ralenti l'appauvrissement de la protéine de base de la myéline , un élément clé de la gaine de myéline.
    Les résultats dans le modèle SEP ont des implications pour d'autres pathologies qui affectent le cerveau et la moelle épinière. Le groupe a déjà montré que l’enzyme kallikréine 6, produite par les cellules immunitaires, est élevée dans la moelle épinière, tandis que d'autres études ont montré qu'elle était élevée dans les modèles animaux, victimes d'un accident vasculaire cérébral et chez des patients atteints du syndrome post-poliomyélite.
    "Ces résultats suggèrent que la kallicréine 6 joue un rôle dans les processus inflammatoires et démyélinisants qui accompagnent de nombreux types de troubles neurologiques,"explique le Dr Scarisbrick. "Dans les premiers stades chroniques de certaines maladies neurologiques, la kallicréine 6 peut représenter une molécule cible intéressante pour (fabriquer) des médicaments capables de neutraliser ses effets. "
    Source: Medical Xpress © médicale Xpress 2011-2012 (05/01/12)


    Au sujet de la Kallicréine, j’ai trouvé cette définition : (très intéressante !!!)

    Le système kinine-kallikréine ou simplement système kinine est un système mal délimité de protéines sanguines qui joue un rôle dans l’inflammation, le contrôle de la pression artérielle, la coagulation et la douleur. Ses médiateurs importants, la bradykinine et la kallidine sont des vasodilatateurs qui agissent sur de nombreux types de cellules.

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