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    Un médoc pour TOUTES les maladies Neuro-dégénératives ???

    Domyleen
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    Message  Domyleen Mer 25 Juil 2012 - 10:13



    Sur MSRC, aujourd'hui: une étude très très intéressante!

    J'ai l'impression qu'on essaie, enfin,de s'attaquer au vrai problème de la dégénérescence: cheers


    Un nouveau médicament peut éventuellement traiter la sclérose en plaques, la maladie d'Alzheimer et les lésions cérébrales traumatiques


    Une nouvelle classe de médicaments développés à l'Université Northwestern Feinberg School of Medicine montre des débuts prometteurs pour être un « one-size-fits-all thérapie » pour la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la sclérose en plaques et les traumatismes crâniens, en réduisant l'inflammation dans le cerveau.

    La Northwestern School a publié récemment des brevets pour couvrir cette nouvelle classe de médicaments et a autorisé le développement commercial à une société de biotechnologie qui a récemment terminé la première phase des essais cliniques sur l’humain pour le médicament.
    Les médicaments de cette classe ciblent un type particulier de l'inflammation du cerveau, qui est un dénominateur commun dans ces maladies neurologiques et les blessures traumatiques au cerveau ainsi que l’AVC.

    Cette inflammation du cerveau, appelée aussi la neuroinflammation, est de plus en plus soupçonnée de jouer un rôle majeur dans la caractéristique des lésions progressives de ces maladies chroniques et des traumatismes du cerveau.

    En abordant l'inflammation du cerveau, la nouvelle classe de médicaments - représentée par MW151 et le MW189 - offre une approche totalement différente thérapeutique pour la maladie d'Alzheimer des générations actuelles en cours de test afin de prévenir le développement des plaques bêta-amyloïdes dans le cerveau. Les plaques sont un indicateur de la maladie, mais pas une cause prouvée.

    Une nouvelle étude préclinique publiée e 24 Juillet dans le « Journal of Neuroscience » , rapporte que lorsque l'un des nouveaux médicaments de Northwestern School est donné à une souris génétiquement modifiée pour développer la maladie d'Alzheimer, il empêche le développement complet de la maladie. L'étude, de la Northwestern Feinberg School et de l'Université du Kentucky, identifie la fenêtre de temps thérapeutique optimal pour administrer le médicament, qui est pris par voie orale et traverse aisément la barrière hémato-encéphalique.

    "Cela pourrait faire partie d'une catégorie de médicaments que nous pourrions utiliser pour prévenir le développement de la maladie d'Alzheimer," a déclaré Martin D. Watterson, un professeur de pharmacologie moléculaire et de chimie biologique à la Feinberg School, dont le laboratoire a développé le médicament. Il est coauteur de l'étude.

    Dans les études antérieures sur l’animal, le même médicament a réduit les dommages neurologiques causés par les traumatismes crâniens et a inhibé le développement d'une forme de la sclérose en plaques. Dans ces maladies, ainsi que dans la maladie d'Alzheimer, les études montrent que la fenêtre de temps thérapeutique est essentielle.

    MW151 et MW189 fonctionnent en empêchant la surproduction dommageable pour le cerveau, des protéines pro-inflammatoires appelées cytokines. Les scientifiques pensent maintenant que la surproduction de ces protéines contribue au développement de nombreuses maladies neurologiques dégénératives, ainsi que pour les dommages neurologiques causés par une lésion cérébrale traumatique et les AVC.

    Lorsque trop de cytokines sont produites, les synapses du cerveau commencent à avoir des ratés. Finalement, toute l'organisation du cerveau tombe en panne, comme un ordinateur défaillant. Les neurones perdent leurs connexions les unes après les autres et peuvent finir par mourir. Les dommages résultant dans le cortex et l'hippocampe peuvent compromettre la mémoire et la prise de décision.

    "Dans la maladie d'Alzheimer, on peut visualiser maintenant, chez de nombreuses personnes, la progression de la déficience cognitive, de légère à complète, d'Alzheimer, comme une indication du mauvais fonctionnement des synapses (les voies qui permettent aux neurones de communiquer entre eux)," a déclaré John G. Watterson , le professeur de Biologie moléculaire et de biochimie, de John G. Searle. "Et des niveaux élevés de cytokines pro-inflammatoires peuvent contribuer à un dysfonctionnement synaptique."

    Parce que ce mécanisme inflammatoire dangereux semble également être un acteur majeur dans d'autres maladies neurodégénératives, en plus de la maladie d'Alzheimer, la classe de médicaments représentés par le MW151 pourrait détenir le potentiel évident en tant que co-thérapies pour les maladies, de Parkinson, de la démence fronto-temporale, de la sclérose latérale amyotrophique, de la sclérose en plaques et pour les complications à long terme des lésions cérébrales, a déclaré Watterson. "Nous avons besoin de davantage d'études et de fenêtres de temps thérapeutiques dans les modèles de ces autres maladies afin que nous puissions mieux planifier les futurs essais cliniques," a noté Watterson.

    Dans la nouvelle étude menée par Watterson de la Northwest School et Linda Van Eldik, directrice du Centre Sanders-Brown, sur le vieillissement, à l'Université du Kentucky , un modèle murin de la maladie d'Alzheimer a reçu le MW151 trois fois par semaine à partir de l’âge de six mois, le moment où les cytokines pro-inflammatoires ont commencé à augmenter. Ce serait le stade comparable (en âge) où un patient humain commence à éprouver des troubles cognitifs légers.

    Lorsque les cerveaux de souris ont ensuite été évalués à 11 mois (à un moment où la pathologie est généralement présente), les niveaux de cytokines chez les souris recevant le médicament ont été rétablis à des niveaux normaux et leurs synapses fonctionnaient normalement. Les niveaux de cytokines inflammatoires des souris ne recevant pas le médicament, cependant, étaient encore à des niveaux anormalement élevés, et les souris avaient des ratés dans les synapses. "Le médicament a protégé contre les dommages associés à des troubles d'apprentissage et de la mémoire," a noté dct Van Eldik . "Donner ce médicament pour Alzheimer avant qu’il ne soit trop tard pour les troubles de mémoire peut être une approche prometteuse à la thérapie future. "

    Un médicament qui inhibe le développement de la sclérose en plaques

    Dans la SEP, la surproduction des cytokines pro-inflammatoires endommagent le système nerveux central et le cerveau. Les protéines détruisent directement ou indirectement la gaine qui isole les cellules nerveuses qui transmettent des signaux à la moelle épinière. Lorsque l'isolation est mise à nu, les messages vers le bas, à la moelle épinière, ne sont pas correctement effectués.

    Lorsque les souris qui ont été préparées pour développer une maladie semblable à la SEP ont reçu le MW151, par voie orale, leur maladie n’a plus empiré. "Nous avons inhibé le développement de la maladie," a déclaré William Karpus, professeur au centre de Recherches et Pathologies « Marie A. Fleming » recherche à la Feinberg Schhool.

    "Maintenant, nous devons savoir si le médicament peut prévenir les rechutes de la SEP" Cette étude est en cours chez la souris et les résultats permettront de déterminer si on pourra prévoir un essai sur les patients
    Le seul traitement médicamenteux actuel, par voie orale pour les symptômes de la SEP, concerne les ganglions lymphatiques, a souligné Karpus. Parce que le cerveau est le site de l'inflammation et des dommages, un médicament qui agit dans le cerveau serait une thérapie idéale.

    Le médicament protège le cerveau après un traumatisme crânien

    Après une blessure traumatique au cerveau, les cellules gliales dans le cerveau deviennent hyperactives et libèrent une cascade continue de cytokines pro-inflammatoires qui - dans le long terme – peuvent entraîner des troubles cognitifs et l'épilepsie. À la suite de cette hyperactivité, les chercheurs pensent que le cerveau est plus vulnérable aux dommages graves, suite une seconde blessure neurologique.

    Dans une étude sur des souris, Mark Wainright, MD, professeur de neurologie pédiatrique à l'Université Northwestern Feinberg School et médecin à l'hôpital pour enfants Ann & Robert H. Lurie de Chicago, a montré que lorsque le MW151 est donné au cours d'une fenêtre thérapeutique précoce trois à six heures après la blessure, il bloque l'activation gliale et empêche le flot de cytokines pro-inflammatoires après une lésion cérébrale traumatique. "Si vous avez pris un médicament comme celui-ci dès le début après un traumatisme crânien ou un même un accident vasculaire cérébral, vous pourriez peut-être prévenir les complications à long terme de ce préjudice, y compris le risque de convulsions, des troubles cognitifs et, peut-être, problèmes de santé mentale », a déclaré Wainwright.

    Une attaque cérébrale provoque également une inflammation dans le cerveau qui peut également être liée à des complications à long terme, y compris l'épilepsie et les déficits cognitifs. Comme dans une lésion cérébrale traumatique, cette réponse inflammatoire fait partie des mécanismes de réadaptation utilisés par le cerveau, c'est pourquoi l'utilisation de traitements brefs et ciblés comme le MW151 pourrait prévenir les effets néfastes de l'inflammation tout en permettant aux effets protecteurs d’agir sans entrave.

    Dans une autre étude, Wainwright a démontré que le MW151, lorsqu'il est administré après une blessure traumatique au cerveau, a empêché l'augmentation du risque de crises d'épilepsie.

    Source: Science Daily Copyright ©️ 1995-2011 ScienceDaily LLC (25/07/12)
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    Message  Domyleen Mer 25 Juil 2012 - 10:19



    C'est une étude qui cible l'INFLAMMATION et non le système IMMUNITAIRE!
    Encore une confirmation que dans la SEP (et autres maladies neurologiques), ce serait l'inflammation qui serait la cause de la dégénérescence!

    La SEP serait de plus en plus une maladie inflammatoire, (et de moins en moins "auto-immune")!
    On avance!! cheers
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    Message  RnRrider Mer 25 Juil 2012 - 11:11


    Merci LN,
    l'étude est en effet très intéressante, un changement de paradigme concernant les thérapies serait-il en train de voir le jour ?
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    Message  M Mer 25 Juil 2012 - 11:56

    Je ne te suis pas trop Domyleen...
    L'inflammation est une réaction immunitaire non?

    Le changement que je vois c'est que l'on cible des protéïnes pour éviter une réaction immunitaire (on pense qu'elle serait la cause de la réaction) plutôt que de diminuer l'immunité pour qu'elle réagisse moins.

    Toute nouvelle piste est une bonne nouvelle, car l'hypothèse auto immune n'a pas donné grand chose pour nous (pour certaines firmes c'est différent mais je m'intéresse moins à leur santé financière qu'à notre santé tout court Cool ).
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    Message  Domyleen Mer 25 Juil 2012 - 12:17



    Pas exactement, Manu! L'inflammation n'est pas provoquée par le système immunitaire, surtout pour l'exemple des traumatismes crâniens: comment explique-tu que ce serait le système immunitaire qui a causé un traumatisme??? Par contre, le système immunitaire se met à réagir, et parfois à "déconner" pour lutter contre l'inflammation! Il s'agit d'une démarche inverse à la "théorie de l'auto-immunité"...

    Enfin, c'est ce que j'ai compris ... ???
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    Message  RnRrider Mer 25 Juil 2012 - 13:14

    Si pour la SEP (voir d'autres maladies neuro-dégénératives) une ischémie cérébrale et une hypoperfusion (causée par une CCSVI, par exemple) entraine une inflammation du système nerveux central qui à son tour provoque une réponse du système immunitaire, ce médicament éviterait l'inflammation et donc la réaction du système immunitaire.
    Mais ce médoc ne soigne pas la cause mais une conséquence.
    C'est ce que je comprends...
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    Message  Domyleen Mer 25 Juil 2012 - 14:05


    Ce qui est intriguant, c'est que ce médoc empêcherait la dégénérescence de s'accentuer ... et pour "toutes" les maladies "neuro-dégénératives", dont, celles qui ne sont pas considérées comme "auto-immunes", comme Parkinson, Alzheimer, traumas etc ...
    On semble s'attaquer aux causes de ... la dégénérescence, et non à l'"auto-immunité": c'est une piste différente de celles suivies actuellement pour la SEP, puisqu'on rendait le système immunitaire responsable, dès l'origine, de cette dégénérescence. Or, il y a d'autres maladies "dégénérescentes" qui ne sont pas "auto-immunes", et ce médoc ne ferait pas la différence! C'est nouveau! Et un premier pas vers la guérison??? Espérons!!!
    Après tout, je m'en fiche d'avoir la SEP (euh???) si elle n'est plus "dégénérative" ... Rolling Eyes
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    Message  M Mer 25 Juil 2012 - 14:32

    ben non, l'inflammation est une réaction immunitaire. la réaction auto immune c'est lorsque l'immunité s'attaque à notre propre corps plutôt qu'à un agresseur:

    "La réaction inflammatoire est une réaction de défense à une agression sur notre organisme, comme une brûlure, coupure, allergie… Lorsqu’une partie de notre corps est victime d’une plaie, par exemple, l’organisme se protège en luttant contre les éventuels microbes, afin d’éviter une infection. Pour cela, des cellules appelées phagocytes arrivent dans la zone contaminée pour éliminer les micro-organismes nuisibles : c’est la phagocytose. Cette destruction des microbes provoque une réaction au niveau des tissus, qui se traduit généralement par une inflammation : la peau devient rouge et gonflée, avec parfois du pus. Les 4 signes d’une réaction inflammatoire sont la rougeur, la douleur, la chaleur et l’œdème (gonflement). Elle n’est pas dangereuse en elle-même, elle est le signe que l’organisme combat les microbes"

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    Message  RnRrider Mer 25 Juil 2012 - 14:55

    L'hypothèse actuelle du Dr Zamboni, la CCSVI, est un syndrome qui se manifeste par le faite que la circulation sanguine dans les veines qui drainent le système nerveux central (cerveau et moelle épinière) est compromise par certaines anomalies veineuses.
    En conséquence, le débit sanguin à travers le système nerveux central est ralenti en retournant vers le cœur, et le sang peut refluer vers le cerveau et la moelle épinière.
    La CCSVI serait responsable des dommages causés aux tissus du système nerveux central de multiple façons, notamment par la rupture de la barrière hémato-encéphalique sous pression, dilatée, et l'inflammation des vaisseaux sanguins, provoquant des dépôts de fer et autres antigènes dans les tissus proches, ce qui pourrait être une des causes de l'inflammation, pouvant provoquer une réponse immunitaire.
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    Message  Domyleen Mer 25 Juil 2012 - 17:45



    Toujours, au sujet de ces médocs:

    Un article en Français: qui vient tout juste d'être mis en ligne ... J'avais cherché ce midi, car flemme de traduire, il n'y avait rien "in french":


    Guérir la maladie de Parkinson avec une pilule et un téléphone (je ne poste pas l'article sur le téléphone ... rien à voir avec la SEP)

    Et si une simple pilule permettait de guérir les maladies d'Alzheimer et Parkinson?

    The Independent révèle que des scientifiques auraient trouvé un médicament permettant de guérir les maladies neurodégénératives comme la maladie de Parkinson ou d’Alzheimer.

    Des scientifiques américains de l'université de Northwestern à Chicago ont créé deux médicaments appelés MW151 et MW189. Ils permettent de stopper la production excédentaire de cytokines pro-inflammatoires. Ces molécules endommagent les synapses (les connexions dans le cerveau), jusqu’à ce que les neurones meurent les uns après les autres, développant ainsi des maladies neurodégénératives.

    Des souris génétiquement modifiées ayant le gène de la maladie d’Alzheimer ont pris du MW151 trois fois par semaine à partir de l’âge de six mois, un stade comparable à celui des prémices de la maladie chez l’homme.

    A 11 mois, âge auquel les souris devraient avoir complètement développé la maladie d'Alzheimer, leur niveau de cytokines dans le cerveau était de retour à la normale. Leurs synapses refonctionnaient correctement.

    L’élément clé est que ce médicament est à prendre sous forme de pilule, et non pas de vaccin, ce qui est plus pratique. Prochaine étape: l’essai sur les hommes.

    Le professeur Mark Wainwright, de la Northwestern Feinberg School, a expliqué:

    «Si vous avez pris un médicament comme celui-ci après un traumatisme crânien ou un accident vasculaire cérébral, vous pourriez peut-être prévenir les complications à long terme de cet accident y compris le risque de convulsions, troubles cognitifs, et, peut-être, les problèmes de santé mentale»

    Ainsi de nombreuses maladies neurodégénératives pourraîent être traitées, comme la maladie de Parkinson.

    http://www.slate.fr/lien/59835/parkinson-alzheimer-telephone-pilule
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    Message  Domyleen Mer 25 Juil 2012 - 18:24



    Bon, ça me fait penser que, si on avait pris des antibiotiques aussitôt après une morsure de tique, eh ben ... p'têt que certains d'entre nous n'auraient pas développé ... de SEP!!! Alors, ce médoc a peut-être l'intention de remplacer le "Tic-Tox", entre autre, ...
    Après tout, dans le cas de Lyme, c'est la morsure qui, en créant des complications neurologiques, quelquefois 20 ans plus tard, fait que le Lyme a des symptômes qui ressemblent à ceux de la SEP, (d'où erreurs de diagnostic) Alors, si on avait traité l'inflammation, dès le départ, il n'y aurait probablement pas eu de dégâts neurologiques ...

    Je pense qu'une classe de médocs qui ciblent l'inflammation, pourrait, en effet, stopper la dégénérescence amorcée ... en attendant qu'ils fassent le rapprochement avec CCSVI!! Wink Ces chercheurs, qui, visiblement, travaillent pour les pharmas, n'en sont pas encore là, ... mais ils s'en rapprochent!!
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    Message  Invité Jeu 26 Juil 2012 - 17:39

    Aujourd'hui, Pr Beaulieu sur France Inter : il parle de 50% d'Alzheimer après 85 ans. C'est énorme. L'intérêt de vivre plus vieux ? Il est sur la protéine Tau (ou thau ?), déjà évoquée ailleurs.
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    Message  Domyleen Jeu 26 Juil 2012 - 22:29

    Il y avait aussi cet article sur la SLA, l'Athérosclérose etc ...et CCSVI (et toujours ces toxiques qui franchissent la barrière hémato-encéphalique.) On se rapproche! ???
    http://www.forseps.org/t1277-sla-sep-atherosclerose-et-ccsvi?highlight=CCSVI+et+Fer

    Et ce patch! (j'ignore ce qu'il en est aujourd'hui), mais, là aussi, il s'agissait toujours de réguler le flux sanguin dans le cou ... Et puis, comme il ne s'agissait pas d'un médoc, je ne serais pas surprise si les études sont restées au point mort. Rolling Eyes
    http://www.forseps.org/t1034-la-fin-d-alzeimer-et-peut-etre-de-la-sep

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