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Protéine sanguine et stress oxydatif

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jem

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Message  jem le Jeu 31 Jan 2013 - 9:06

Bonjour à tous,

Diagnostiqué depuis 1 an (atteint depuis 10 ans ???) j'ai passé beaucoup de temps sur ce forum (de qualité !) histoire d'en apprendre un peu plus.

Petite contribution de ma part, une brève lue dans le dernier numéro de "La Recherche".

"Une équipe américaine a découvert comment les neurones sont endommagés au stade précoce de la sclérose en plaques. Les neurologues ont observé in vivo le cerveau de souris atteintes de la maladie au microscope à haute résolution. Ils y ont détecté une anomalie : des cellules immunitaires du système nerveux, les microglies, s'agglutinaient autour de vaisseaux sanguins. Elles se seraient regroupées sous l'action d'une protéine de coagulation sanguine échappée des vaisseaux. Or cette activation dégage des dérivés de l'oxygène toxiques pour les neurones. Quelques jours après cette observation, les chercheurs ont repéré des neurones lésés dans la zone d'accumulation des microglies."
D. Davalos et al., Nat. Commun., 3, 1227, 2012

Ces dérivés seraient donc la cible des antioxydants comme le BG-12 et le Protandim ?
La question est de savoir pourquoi la protéine ne reste pas sagement dans les vaisseaux...
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Message  Domyleen le Jeu 31 Jan 2013 - 12:26


Merci Jem pour ton intervention et pour cette info très intéressante! (et merci d'apprécier notre forum: c'est encourageant!)

@jem a écrit:
Ces dérivés seraient donc la cible des antioxydants comme le BG-12 et le Protandim ?

Sur Thisisms, les membres parlent très souvent du rôle des antioxydants, que ce soient au sujet des taitements comme BG 12, ou de l'alimentation ("Jimmylegs" en est un spécialiste, qui a de bonnes bases de nutritionniste)

La question est de savoir pourquoi la protéine ne reste pas sagement dans les vaisseaux...

Les vaisseaux sanguins ne sont pas imperméables (pourquoi??) et laissent passer toutes sortes de cellules (dont les oligodendrocytes) alors pourquoi pas cette protéine??

Je vais relire ce qui avait été dit au sujet de cette protéine appelée Fibrinogène, sur Thisisms ... Le problème, c'est que n'étant pas scientifique, j'n'y comprends pas grand chose ... Embarassed
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Message  Domyleen le Jeu 31 Jan 2013 - 12:34



En attendant, il y a cette discussion (en anglais) sur Thisisms, à propos de Fibrinogène:

http://www.thisisms.com/forum/chronic-cerebrospinal-venous-insufficiency-ccsvi-f40/topic21233-15.html#p202623
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Message  Domyleen le Jeu 31 Jan 2013 - 12:57


Embarassed oups, ma mémoire me fait défaut! Et j'ai dû "re-googleler" pour retrouver cette info ... qui était déjà sur ... Forseps: mais c'est Rrider qui l'avait apportée (j'l'avais lue mais je ne pensais pas que c'était sur notre forum ...)

Donc, quelques infos sur ce topic:

https://www.forseps.org/t1982-des-scientifiques-identifient-un-mecanisme-biologique-cle-dans-la-sclerose-en-plaques
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Message  besaid le Jeu 31 Jan 2013 - 15:01

J'ai tout plein d'antioxydant ( phyto )chez moi, ça coute rien de les prendre non, mais j'ai un doute peut on faire une overdose d'antioxydant ? Twisted Evil
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Message  Domyleen le Ven 1 Fév 2013 - 0:06



Oh lala ... Besaïd, Seul un médecin pourra te répondre, et, éventuellement te faire faire des analyses.
N'oublie pas que chaque cas est différent: les anti-oxydants sont recommandés pour la SEP, mais les besoins ne sont pas les mêmes d'une personne à l'autre ...

Cette réponse d'une nutritionniste, à quelqu'un qui posait la même question que toi:
Envoyé par Hélène Baribeau
13 mars 2008,
Je réponds à PR. Peut-on faire une overdose d'antioxydants? Il existe effectivement des risques à prendre trop de suppléments d'antioxydants. Trop de betâ-carotène notamment, pris isolément, peut augmenter le risque de certains cancers. En supplément, les experts suggèrent de toujours prendre des complexes d'antioxydants (vitamines C, E, sélénium et betâ-carotène)plutôt que de fortes doses d'un seul antioxydant. Par contre, consommer une forte dose d'antioxydant provenant des fruits et des légumes ne semble pas dommageable.
Message "capturé" sur ce site:
http://blogue.passeportsante.net/helenebaribeau/2008/03/des_antioxydants_au_dessert_li.html
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Message  besaid le Ven 1 Fév 2013 - 1:51

Merci à toi, mais il y a forte dose et forte dose ^^

Qu'entend t-il par forte dose au juste ?

Je prend actuellement du SOD de melon et du sélénium justement et du kudzu pour limité mon envie de fumer, fin bref, quand je parle d'overdose, je parle surtout de les combinés au dose indiqué, pas de prendre 5 alors que c'est écrit 2.

Alors je ne sais pas s'il y a différence et que ça peut-être considéré comme overdose le fait d'en prendre 2 à 3 type différents mais aux doses recommandée lol!
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Message  besaid le Dim 3 Fév 2013 - 3:09

Hey, juste pour dire que je sais pas si c'est le fait de prendre le Mantadix, que j'ai stoppé au bout 4 comprimé car je ne ressentais rien de mieux, je l'avais commencer le 26 et je l'ai arrêter le 29..Mais depuis le 1er je remarche vachement mieux , le 1er soit le jour ou j'ai repris les antioxydant.

Je ne pense pas que j'ai commencer à voir les effets du Mantadix 4j après l'avoir stopper, c'est peu probable non ?

Pour vous donner une idée, je remarche beaucoup mieux dans le sens ou je remarche à peut près comme il y a 8mois, mais depuis ces 8mois c'est une catastrophe ou je marcher 100m et je n'en pouvais plus, j'avais presque peur d'être passer en progressive, donc c'est une énigme pour moi, je vais continuer les antioxydants vu qu'avec aucun effets secondaire et je continue de vous dire s'il y a un réel mieux encore.

Bonne soirée, putain je suis Protéine sanguine et stress oxydatif 1521718789
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Message  Birmancat le Jeu 16 Avr 2020 - 13:11

Bonjour,

Je viens de lire cet article du 16 avril 2020, et vous mets ce lien, histoire d'actualiser ce fil. Je posterai une traduction ultérieurement.

https://multiplesclerosisnewstoday.com/news-posts/2020/04/14/toxic-cell-atlas-guides-new-therapies-for-neurodegeneration/

Voici des extraits de cet article, traduits via google traduction, seul, le texte original en anglais de la source précitée, fait foi :

"Des scientifiques établissent une carte des cellules immunitaires toxiques contribuant à la neurodégénérescence dans la SEP.

Les scientifiques ont construit une carte des cellules immunitaires toxiques qui contribuent à la neurodégénérescence dans la sclérose en plaques (SEP). Leurs découvertes pourraient ouvrir la voie au développement de nouveaux médicaments qui protègent le cerveau des effets provoqués par ces cellules immunitaires nocives.

Les résultats ont été rapportés dans l'étude «Profilage transcriptionnel et ciblage thérapeutique du stress oxydatif dans la neuroinflammation», publiée dans la revue Nature Immunology.*

(*) https://www.nature.com/articles/s41590-020-0654-0


La neurodégénérescence est la marque centrale de nombreux troubles inflammatoires et neurologiques, notamment la SEP, la sclérose latérale amyotrophique (SLA), la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson. Le stress oxydatif, un phénomène dans lequel les cellules sont progressivement endommagées en raison de la présence de niveaux élevés de molécules oxydantes ou d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), est l'un des contributeurs à la neurodégénérescence.


Dans le cas de la SEP, il a été démontré que les microglies - des cellules qui soutiennent et protègent les neurones et sont considérées comme les cellules immunitaires du cerveau - produisent de grandes quantités de ROS qui contribuent au stress oxydatif pendant les premières phases de la maladie, entraînant progressivement des lésions cérébrales. Cependant, on ne savait pas comment les cellules immunitaires contrôlaient la production de ces composés toxiques.

Désormais, les chercheurs des Gladstone Institutes et leurs collaborateurs ont développé une technique qui leur permet de suivre quand des cellules immunitaires spécifiques, connues pour produire de grandes quantités de ROS dans le système nerveux central (SNC, cerveau et moelle épinière), activent certains gènes, y compris ceux qui pourraient être impliqués dans la production de ROS.

La nouvelle méthode, appelée Tox-seq, combine la technologie de séquençage d'ARN unicellulaire avec une technique de marquage qui permet aux chercheurs de suivre des types spécifiques de cellules immunitaires productrices de ROS, et en même temps de savoir quels gènes sont «activés» ou «Off» à des intervalles de temps spécifiques.
...
Lorsqu'il est appliqué à des souris atteintes d'encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE) - une maladie qui imite la SEP chez l'homme - Tox-seq a permis aux chercheurs de construire une carte contenant la signature génétique de toutes les cellules immunitaires qui ont contribué à l'accumulation de ROS toxiques dans le SNC des animaux. .

En utilisant cette technique, l'équipe a découvert qu'un petit sous-groupe de microglies, correspondant à environ 10% des cellules, était responsable du déclenchement du stress oxydatif dans le SNC des animaux, ainsi qu'avec d'autres sous-types de cellules immunitaires qui avaient parfois accès au cerveau.

Ils ont également constaté que la signature génétique de ces microglies correspondait à celle des cellules dont on pensait auparavant qu'elles étaient censées causer des lésions cérébrales chez les patients atteints de formes progressives de SEP.

De plus, Tox-seq a montré que les gènes de microglie producteurs de ROS activaient la coagulation sanguine, ce qui peut également entraîner une activation de la microglie, une inflammation du cerveau et un stress oxydatif.

«C'est la première fois que nous avons la preuve que la coagulation et le stress oxydatif sont à l'œuvre dans les mêmes cellules immunitaires du cerveau», a déclaré Katerina Akassoglou, PhD, chercheuse principale aux Gladstone Institutes, professeur de neurologie à l'Université de Californie à San Francisco et senior auteur de l'étude, dans un communiqué de presse. "C'est un cercle vicieux entre les deux processus."

L'équipe a ensuite exploré comment Tox-seq pourrait identifier des composés qui pourraient être utilisés en thérapeutique pour réduire le stress oxydatif dans le SNC.

Après avoir examiné une bibliothèque de 1 907 composés, les chercheurs en ont découvert 128 capables d'empêcher l'activation de la microglie induite par la fibrine, une protéine de coagulation sanguine. Cependant, ils ne savaient toujours pas lequel des 128 avait un effet spécifique sur le stress oxydatif.

«À ce stade, notre solution consistait à superposer par calcul la signature du gène du stress oxydatif identifiée par Tox-seq à des voies cibles de médicaments publiées précédemment», a déclaré Jae Kyu Ryu, PhD, chercheur au Gladstone Institutes et co-premier auteur de l'étude. "Ce type de superposition n'avait jamais été fait auparavant pour les voies de stress oxydatif."

La combinaison des données Tox-seq avec les informations des projections précédentes a permis aux chercheurs de se concentrer sur les composés qui pourraient être pertinents pour le stress oxydatif.

Ce faisant, ils ont trouvé un composé appelé acivicine qui était capable de bloquer une enzyme qui a détruit le glutathion, une substance antioxydante qui neutralise les ROS. Cela signifiait que l'acivicine pouvait potentiellement réduire le stress oxydatif en empêchant le glutathion d'être détruit.

L'intuition de l'équipe a été confirmée. Lorsque les enquêteurs ont traité des cellules dans une boîte de laboratoire et des souris EAE avec de l'acivicine, ils ont constaté que l'activation de la microglie était empêchée dans les cellules, et chez les animaux, l'acivicine supprimait l'apparition de symptômes neurologiques - même chez ceux déjà à des stades avancés et chroniques de la maladie.

«C'était passionnant car cela nous a dit que le stress oxydatif peut être un facteur clé dans le maintien de la gravité clinique de la SEP, pas seulement dans les lésions nerveuses initiales», a déclaré Ryu.

Bien que l'acivicine elle-même ne soit pas un candidat thérapeutique prometteur pour traiter la SEP en raison de ses effets secondaires toxiques, la découverte de son mécanisme d'action et les implications thérapeutiques potentielles du contrôle du stress oxydatif peuvent orienter le développement de nouveaux médicaments pour la maladie.

"Nous avons maintenant une carte des cellules immunitaires toxiques dans le cerveau qui change radicalement notre compréhension de la façon dont la maladie se développe et comment elle peut être traitée", a déclaré Akassoglou. "La carte des cellules immunitaires toxiques peut être utilisée pour guider la découverte de nouveaux médicaments pour protéger le cerveau contre les réponses immunitaires délétères."

Les enquêteurs ont également noté que leurs découvertes sont pertinentes non seulement pour la SEP, mais aussi pour d'autres troubles neurologiques, auto-immunes et infectieux, et que Tox-seq peut être utilisé pour découvrir de nouveaux candidats thérapeutiques pour différents types de maladies. Ils ont également mis à la disposition du public leur carte des cellules immunitaires toxiques.

…"


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