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Alzheimer

Fred1208
Fred1208


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Message  Fred1208 Dim 16 Sep 2018 - 10:55

Je vous invite à lire le très intéressant article sur la maladie d'Alzheimer sur "Sciences et avenir" de septembre.

Contre toutes attentes, une équipe de chercheurs aux US viennent de découvrir qu'une charge virale d'herpes était significativement plus élevée dans des cerveaux malades que dans des cerveaux sains.

D'où l'hypothèse que ces herpèsvirus pourraient contribuer à l'agrégation typique de la maladie de protéines dans le cerveau.
Une découverte qui renforce l'hypothèse de la neuro-inflammation. 

La maladie d'Alzheimer se caractérise par la présence d'agrégats de protéines beta-amyolides et tau, commençant à s'accumuler 10 à 20 ans avant les premiers troubles cognitifs.


Des microbes tels que le virus de l'herpès (ndlr : seul?) contribueraient donc à l'agrégation de la protéine beta-amyolide, qui intervient aussi lors d'infections virales ou microbiennes.


D'où le renforcement de l'hypothèse neuro-inflammatoire.
En résumé, ce ne serait pas l'accumulation de protéines tau et béta-amyolide qui entrainerait le déclin cognitif, mais la neuro-inflammation en résultant.

Par conséquent, les projecteurs se dirigent maintenant vers la microglie (cellules immunitaires présentes dans le cerveau).

Donc cela se passerait de la façon suivantes dans un cerveau atteint d'Alzheimer :

Suite à une plaque amyolide qui se forme sur le neurone, la microglie essaie alors de lutter contre leur multiplication.
De ce fait, elle se met à produire trop de molécules inflammatoires.
Elle libère des protéines (specks) qui agrègent ne nouvelles plaques amyolides.
La microglie devenue pathologique finit par détruire les synapses du neurone.

Par ailleurs, un chercheur de l'inserm rappelle que la microglie reconnait de façon générale les éléments pathogènes étrangers (comme des virus) mais aussi des pathogènes endogènes (comme des protéines anormales) et produit de fait des facteurs inflammatoires. 

Tout ceci ne vous rappelle rien?



Is it always like this ?

Birmancat
Birmancat


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Message  Birmancat Sam 19 Nov 2022 - 11:56

Bonjour,

Dans cet article scientifique revu par les pairs, du 17 novembre 2022,
on parle de l’origine infectieuse de la maladie d’alzheimer

https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1010929

(Traduction automatique, seul le texte intégral d’origine de la source, fait foi)


« 
Origine infectieuse de la maladie d'Alzheimer : bêta amyloïde en tant que composante de l'immunité antimicrobienne cérébrale.


Résumé


L'hypothèse de la cascade amyloïde, axée sur l'agrégation pathologique des protéines, n'a jusqu'à présent pas réussi à découvrir la cause profonde de la maladie d'Alzheimer (AD) ou à fournir un traitement efficace. 


Ce paradigme traditionnel explique essentiellement un mécanisme impliqué dans le développement de la DA sporadique plutôt que sa cause. 



L'échec d'une écrasante majorité d'études cliniques (99,6 %) démontre qu'une percée dans la thérapie serait difficile, voire impossible, sans comprendre l'étiologie de la MA. 

Il devient de plus en plus évident que la pathologie de la MA pourrait provenir d'une infection cérébrale. 
Dans cette revue, nous discutons d'un rôle potentiel des bactéries, des virus, des champignons et des parasites eucaryotes en tant que déclencheurs de la pathologie de la MA. Nous montrons des preuves de la littérature actuelle que le bêta amyloïde, traditionnellement considéré comme pathologique, agit en fait comme un peptide antimicrobien, protégeant le cerveau contre les agents pathogènes. 


Cependant, en cas d'activation prolongée ou excessive d'un système immunitaire sénescent, l'accumulation et l'agrégation de bêta amyloïde deviennent dommageables et soutiennent les processus neurodégénératifs fugueux dans la DA. Ceci est parallèle à la récente étude d'Alam et de ses collègues (2022) qui ont montré que l'alpha-synucléine, la protéine qui s'accumule dans les synucléopathies, joue également un rôle physiologique essentiel dans les réactions immunitaires et l'inflammation, montrant un lien imprévu entre les 2 classes non apparentées de troubles neurodégénératifs. 


La multiplication du gène de la protéine précurseur amyloïde, récemment décrit par Lee et ses collègues (2018), et la réactivation possible des rétrovirus endogènes humains par des agents pathogènes s'intègrent bien dans le même tableau.


Nous discutons de ces nouvelles conclusions du point de vue de l'hypothèse d'infection de la MA et offrons des suggestions pour des recherches futures. (…) »



  • Source:

  • DOI : 10.1371/journal.ppat.1010929




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