Bonjour,
Depuis un moment je voulais parler dans le forum d'articles qui font état d'un lien entre le système immunitaire intestinal (notre deuxième cerveau) et l'action sur l'inflammation du SNC (système nerveux central).
Voici deux articles, en anglais, et leurs extraits, traduits via google traduction (seuls les textes originaux, en anglais, font foi) :
- le 1er article, paru dans Multiple Sclerosis News Today du 1er novembre 2018 et dont le titre est :
"Une protéine produite par des bactéries intestinales communes peut déclencher une auto-immunité, selon une étude.
Les bactéries présentes dans les intestins humains peuvent déclencher des réactions auto-immunes en produisant des protéine psudo-humaines (nb : human-like) qui imitent une protéine cellulaire naturelle et cruciale.
Des chercheurs de l'Université Queen's à Belfast, en Irlande, ont indiqué que les patients atteints de maladies auto-immunes - telles que la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde et la colite ulcéreuse - présentaient des taux de "protéine mimique" supérieurs à la normale, produits par Bacteroides fragilis - un membre de le microbiome intestinal chez les personnes.
Cette protéine a le potentiel d'activer le système immunitaire pour attaquer non seulement par erreur la protéine produite par les bactéries, mais également la protéine naturelle, contribuant à la dérégulation auto-immune.
La découverte a été rapportée dans l'étude "Imitation antigénique de l'ubiquitine par la bactérie intestinale Bacteroides fragilis: un lien potentiel avec une maladie auto-immune", publiée dans la revue Clinical and Experimental Immunology.
Plusieurs études au cours des dernières années ont démontré que les bactéries résidant dans l’intestin jouent un rôle important dans la régulation du système immunitaire et de ses réponses. Certains suggèrent que le microbiome intestinal peut aider à se protéger contre la SEP, tandis que d'autres rapportent que les bactéries intestinales peuvent réellement contribuer à la progression de la maladie.
Malgré des résultats contradictoires, ces études ont inspiré des travaux visant à mieux comprendre les mécanismes sous-jacents de l'auto-immunité et potentiellement à développer des stratégies pour traiter des maladies auto-immunes graves telles que la SEP.
Les chercheurs de Belfast ont découvert un autre responsable possible de la dérégulation du système immunitaire et de l'auto-immunité induite, la bactérie intestinale commune Bacteroides fragilis. Il a été découvert que ces bactéries produisent une protéine appelée BfUbb qui est identique à 63% à la protéine d’ubiquitine produite naturellement, qui est au cœur des processus cellulaires.
«Lorsque nous avons cartographié le génome de Bacteroides fragilis il y a quelques années, nous avons été étonnés de découvrir un gène ressemblant à l'homme qui n'est présent dans aucune autre bactérie. La protéine produite à partir de ce gène a presque la même forme qu’une protéine dans presque toutes les cellules humaines », a déclaré Sheila Patrick, PhD, professeure à l’Université Queen’s et auteure principale de l’étude, dans un communiqué de presse.
«Lorsque nous avons découvert que Bacteroides fragilis produit beaucoup de cette protéine mimétique, nous étions très excités. Aucune autre bactérie n'a imité l'ubiquitine humaine et celle-ci vit dans nos intestins. Nous nous sommes immédiatement demandé si cela pouvait être lié à des maladies auto-immunes », a ajouté Patrick.
L'ubiquitine est présente dans presque toutes les cellules humaines et est essentielle pour le traitement et le transport normaux des protéines, ainsi que pour une communication efficace entre cellules et la lecture de gènes. L'absence d'ubiquitine peut perturber gravement le fonctionnement des cellules.
Pour mieux comprendre le rôle potentiel de BfUbb dans les maladies auto-immunes, l’équipe a étudié ses concentrations dans des échantillons de sang prélevés chez des patients atteints de maladies telles que le lupus érythémateux disséminé, la colite ulcéreuse, la polyarthrite rhumatoïde, la maladie cœliaque et la SEP.
Ils ont découvert que, par rapport aux volontaires en bonne santé, les patients positifs pour les autoanticorps, y compris les anticorps anti-nucléaires (ANAs), étaient également plus susceptibles d’être positifs pour les anticorps ciblant la protéine BfUbb.
En outre, l'équipe a découvert que les anticorps reconnaissant la protéine BfUbb pouvaient également identifier et se lier efficacement à l'ubiquitine. Cela a confirmé que ces deux protéines ont des séquences et des structures similaires, ce qui peut amener le système immunitaire à reconnaître à tort que ces signaux peuvent être dommageables et à lancer des attaques.
«Nous avons constaté que certaines personnes atteintes de maladies auto-immunes présentaient des taux élevés d'anticorps dirigés contre le mimétique bactérien de l'ubiquitine.
Il est également possible d’avoir des anticorps à la fois contre l’homme et contre les bactéries », a déclaré Linda Stewart, chargée de cours à la School of Biological Sciences et à l’Institut pour la sécurité alimentaire mondiale de la Queen’s University, et auteure principale de l’étude.
Les chercheurs prévoient d’explorer plus avant le rôle de cette "protéine mimique" dans la progression de la maladie, en étudiant la relation entre les stades de la maladie et les taux d’anticorps chez chaque patient.
Sur la base de ces résultats, ils espèrent mettre au point un test sanguin pour détecter facilement les anticorps ciblant BfUbb afin d’identifier potentiellement les personnes risquant de développer une maladie auto-immune.
«Nous devons maintenant déterminer si l'imitation de l'ubiquitine crée une réponse immunitaire erronée. Nous pourrions alors être en mesure de diagnostiquer certaines maladies auto-immunes à un stade précoce et, éventuellement, d’empêcher certaines d’entre elles », a déclaré Stewart."
https://multiplesclerosisnewstoday.com/2018/11/01/bfubb-protein-produced-by-common-gut-bacteria-can-trigger-autoimmunity-study-suggests/
- le 2ème article, paru le 30 janvier 2019, dans Health Journal, et dont le titre est :
"Comment les cellules immunitaires intestinales réduisent l'inflammation dans la SEP.
Des chercheurs ont révélé que l'intestin est la source de cellules immunitaires qui jouent un rôle important dans la réduction de l'inflammation cérébrale chez les personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP).
Ils ont également découvert qu’en augmentant le nombre de ces cellules, l’inflammation pouvait être complètement bloquée dans un modèle préclinique de la maladie.
La sclérose en plaques est une maladie auto-immune, provoquée par les cellules immunitaires, notamment les cellules B et T. Ces cellules attaquent la myéline. La myéline est la gaine protectrice entourant les fibres nerveuses et entraîne des complications de communication entre le cerveau et le reste de votre corps. En fin de compte, la maladie peut affaiblir les nerfs eux-mêmes ou les endommager de façon permanente.
Les dernières observations cliniques ont montré que les médicaments, ciblant les cellules B, soulageaient la SEP, tandis que ceux visant les cellules plasmatiques aggravent encore cette pathologie.
Résultats de la recherche.
La recherche a été menée à l’Université de Toronto et à l’Université San Francisco de San Francisco. Cette étude, publiée dans le journal Cell, montre que les plasmocytes situés dans les intestins peuvent se déplacer vers le système nerveux central du cerveau lors de flambées soudaines inflammatoires (poussées) pour diminuer l'inflammation.
Auparavant, les plasmocytes étaient considérés comme les pyromanes de la sclérose en plaques (SEP). Mais ils se présentent réellement pour lutter contre la maladie.
Étonnamment, cette observation selon laquelle les plasmocytes voyagent de l’intestin au cerveau et participent à la régulation d’un modèle murin de la sclérose en plaques est extrêmement différente et unique.
Selon Bruce Bebo, les micro-organismes présents dans l’intestin peuvent provoquer une modification du plasma initialement produit dans la moelle osseuse sous forme de cellules B. Elle est Ph.D., vice-présidente exécutive de la recherche à la National Multiple Sclerosis.
Jennifer L. Gommerman a constaté que tous les plasmocytes ne sont pas mauvais. Il est titulaire d'un doctorat, auteur d'études, professeur et titulaire associé de la chaire d'études supérieures au département d'immunologie de l'Université de Toronto. Selon lui, dans une maladie auto-immune, certains sont impliqués pour calmer l'inflammation.Les chercheurs ont découvert que les cellules plasmatiques présentes dans l’intestin fabriquent une immunoglobuline appelée IgA. Ces immunoglobulines ont la capacité de fabriquer d’autres produits pour mettre fin à l’inflammation. Et ils ont également la capacité de voyager vers d'autres parties du corps.
La recherche nous donne des concepts de traitement possible de la maladie. Comme les cellules plasmatiques conduisent au cerveau. Le problème des anti-inflammatoires consiste à introduire des médicaments dans le cerveau, ce qui pourrait constituer une solution au désordre.
La génétique est un facteur qui influe sur la susceptibilité à la SEP; la présente étude montre comment des facteurs non génétiques peuvent conférer la résistance à la maladie.Les chercheurs ont déclaré que bien qu'ils aient mené des études sur des modèles de souris, des études sur l'homme ont également montré des résultats similaires.
Les chercheurs, concentrés sur le rôle de la SEP et des bactéries intestinales, cartographient toutes les bactéries intestinales qui, selon eux, sont liées à la SEP, voire plus ou moins prédominantes.
…
Quelle pourrait être la prochaine étape?
Selon Gommerman, leurs expériences ont été réalisées génétiquement. Mais ils voulaient savoir s'ils pouvaient le faire pharmacologiquement et transformer ce modèle en médicament.
Ils auraient encore besoin d'examiner de plus près l'intestin pour voir comment on pourrait encourager la présence de ces cellules dans le cerveau en ayant les bons microbes dans l'intestin, qui pourrait éventuellement diriger une réponse immunitaire utile pour les patients atteints de SEP.
…"
https://tophealthjournal.com/4966/how-gut-immune-cells-reduce-inflammation-in-ms/
L'étude dont il est question :
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(18)31560-5?_return
NB : microbiome : "Ensemble des génomes des bactéries colonisant l'organisme d'un animal…"
selon
www.futura-sciences.com/sante/definitions/genetique-microbiome-5151/
Depuis un moment je voulais parler dans le forum d'articles qui font état d'un lien entre le système immunitaire intestinal (notre deuxième cerveau) et l'action sur l'inflammation du SNC (système nerveux central).
Voici deux articles, en anglais, et leurs extraits, traduits via google traduction (seuls les textes originaux, en anglais, font foi) :
- le 1er article, paru dans Multiple Sclerosis News Today du 1er novembre 2018 et dont le titre est :
"Une protéine produite par des bactéries intestinales communes peut déclencher une auto-immunité, selon une étude.
Les bactéries présentes dans les intestins humains peuvent déclencher des réactions auto-immunes en produisant des protéine psudo-humaines (nb : human-like) qui imitent une protéine cellulaire naturelle et cruciale.
Des chercheurs de l'Université Queen's à Belfast, en Irlande, ont indiqué que les patients atteints de maladies auto-immunes - telles que la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde et la colite ulcéreuse - présentaient des taux de "protéine mimique" supérieurs à la normale, produits par Bacteroides fragilis - un membre de le microbiome intestinal chez les personnes.
Cette protéine a le potentiel d'activer le système immunitaire pour attaquer non seulement par erreur la protéine produite par les bactéries, mais également la protéine naturelle, contribuant à la dérégulation auto-immune.
La découverte a été rapportée dans l'étude "Imitation antigénique de l'ubiquitine par la bactérie intestinale Bacteroides fragilis: un lien potentiel avec une maladie auto-immune", publiée dans la revue Clinical and Experimental Immunology.
Plusieurs études au cours des dernières années ont démontré que les bactéries résidant dans l’intestin jouent un rôle important dans la régulation du système immunitaire et de ses réponses. Certains suggèrent que le microbiome intestinal peut aider à se protéger contre la SEP, tandis que d'autres rapportent que les bactéries intestinales peuvent réellement contribuer à la progression de la maladie.
Malgré des résultats contradictoires, ces études ont inspiré des travaux visant à mieux comprendre les mécanismes sous-jacents de l'auto-immunité et potentiellement à développer des stratégies pour traiter des maladies auto-immunes graves telles que la SEP.
Les chercheurs de Belfast ont découvert un autre responsable possible de la dérégulation du système immunitaire et de l'auto-immunité induite, la bactérie intestinale commune Bacteroides fragilis. Il a été découvert que ces bactéries produisent une protéine appelée BfUbb qui est identique à 63% à la protéine d’ubiquitine produite naturellement, qui est au cœur des processus cellulaires.
«Lorsque nous avons cartographié le génome de Bacteroides fragilis il y a quelques années, nous avons été étonnés de découvrir un gène ressemblant à l'homme qui n'est présent dans aucune autre bactérie. La protéine produite à partir de ce gène a presque la même forme qu’une protéine dans presque toutes les cellules humaines », a déclaré Sheila Patrick, PhD, professeure à l’Université Queen’s et auteure principale de l’étude, dans un communiqué de presse.
«Lorsque nous avons découvert que Bacteroides fragilis produit beaucoup de cette protéine mimétique, nous étions très excités. Aucune autre bactérie n'a imité l'ubiquitine humaine et celle-ci vit dans nos intestins. Nous nous sommes immédiatement demandé si cela pouvait être lié à des maladies auto-immunes », a ajouté Patrick.
L'ubiquitine est présente dans presque toutes les cellules humaines et est essentielle pour le traitement et le transport normaux des protéines, ainsi que pour une communication efficace entre cellules et la lecture de gènes. L'absence d'ubiquitine peut perturber gravement le fonctionnement des cellules.
Pour mieux comprendre le rôle potentiel de BfUbb dans les maladies auto-immunes, l’équipe a étudié ses concentrations dans des échantillons de sang prélevés chez des patients atteints de maladies telles que le lupus érythémateux disséminé, la colite ulcéreuse, la polyarthrite rhumatoïde, la maladie cœliaque et la SEP.
Ils ont découvert que, par rapport aux volontaires en bonne santé, les patients positifs pour les autoanticorps, y compris les anticorps anti-nucléaires (ANAs), étaient également plus susceptibles d’être positifs pour les anticorps ciblant la protéine BfUbb.
En outre, l'équipe a découvert que les anticorps reconnaissant la protéine BfUbb pouvaient également identifier et se lier efficacement à l'ubiquitine. Cela a confirmé que ces deux protéines ont des séquences et des structures similaires, ce qui peut amener le système immunitaire à reconnaître à tort que ces signaux peuvent être dommageables et à lancer des attaques.
«Nous avons constaté que certaines personnes atteintes de maladies auto-immunes présentaient des taux élevés d'anticorps dirigés contre le mimétique bactérien de l'ubiquitine.
Il est également possible d’avoir des anticorps à la fois contre l’homme et contre les bactéries », a déclaré Linda Stewart, chargée de cours à la School of Biological Sciences et à l’Institut pour la sécurité alimentaire mondiale de la Queen’s University, et auteure principale de l’étude.
Les chercheurs prévoient d’explorer plus avant le rôle de cette "protéine mimique" dans la progression de la maladie, en étudiant la relation entre les stades de la maladie et les taux d’anticorps chez chaque patient.
Sur la base de ces résultats, ils espèrent mettre au point un test sanguin pour détecter facilement les anticorps ciblant BfUbb afin d’identifier potentiellement les personnes risquant de développer une maladie auto-immune.
«Nous devons maintenant déterminer si l'imitation de l'ubiquitine crée une réponse immunitaire erronée. Nous pourrions alors être en mesure de diagnostiquer certaines maladies auto-immunes à un stade précoce et, éventuellement, d’empêcher certaines d’entre elles », a déclaré Stewart."
https://multiplesclerosisnewstoday.com/2018/11/01/bfubb-protein-produced-by-common-gut-bacteria-can-trigger-autoimmunity-study-suggests/
- le 2ème article, paru le 30 janvier 2019, dans Health Journal, et dont le titre est :
"Comment les cellules immunitaires intestinales réduisent l'inflammation dans la SEP.
Des chercheurs ont révélé que l'intestin est la source de cellules immunitaires qui jouent un rôle important dans la réduction de l'inflammation cérébrale chez les personnes atteintes de sclérose en plaques (SEP).
Ils ont également découvert qu’en augmentant le nombre de ces cellules, l’inflammation pouvait être complètement bloquée dans un modèle préclinique de la maladie.
La sclérose en plaques est une maladie auto-immune, provoquée par les cellules immunitaires, notamment les cellules B et T. Ces cellules attaquent la myéline. La myéline est la gaine protectrice entourant les fibres nerveuses et entraîne des complications de communication entre le cerveau et le reste de votre corps. En fin de compte, la maladie peut affaiblir les nerfs eux-mêmes ou les endommager de façon permanente.
Les dernières observations cliniques ont montré que les médicaments, ciblant les cellules B, soulageaient la SEP, tandis que ceux visant les cellules plasmatiques aggravent encore cette pathologie.
Résultats de la recherche.
La recherche a été menée à l’Université de Toronto et à l’Université San Francisco de San Francisco. Cette étude, publiée dans le journal Cell, montre que les plasmocytes situés dans les intestins peuvent se déplacer vers le système nerveux central du cerveau lors de flambées soudaines inflammatoires (poussées) pour diminuer l'inflammation.
Auparavant, les plasmocytes étaient considérés comme les pyromanes de la sclérose en plaques (SEP). Mais ils se présentent réellement pour lutter contre la maladie.
Étonnamment, cette observation selon laquelle les plasmocytes voyagent de l’intestin au cerveau et participent à la régulation d’un modèle murin de la sclérose en plaques est extrêmement différente et unique.
Selon Bruce Bebo, les micro-organismes présents dans l’intestin peuvent provoquer une modification du plasma initialement produit dans la moelle osseuse sous forme de cellules B. Elle est Ph.D., vice-présidente exécutive de la recherche à la National Multiple Sclerosis.
Jennifer L. Gommerman a constaté que tous les plasmocytes ne sont pas mauvais. Il est titulaire d'un doctorat, auteur d'études, professeur et titulaire associé de la chaire d'études supérieures au département d'immunologie de l'Université de Toronto. Selon lui, dans une maladie auto-immune, certains sont impliqués pour calmer l'inflammation.Les chercheurs ont découvert que les cellules plasmatiques présentes dans l’intestin fabriquent une immunoglobuline appelée IgA. Ces immunoglobulines ont la capacité de fabriquer d’autres produits pour mettre fin à l’inflammation. Et ils ont également la capacité de voyager vers d'autres parties du corps.
La recherche nous donne des concepts de traitement possible de la maladie. Comme les cellules plasmatiques conduisent au cerveau. Le problème des anti-inflammatoires consiste à introduire des médicaments dans le cerveau, ce qui pourrait constituer une solution au désordre.
La génétique est un facteur qui influe sur la susceptibilité à la SEP; la présente étude montre comment des facteurs non génétiques peuvent conférer la résistance à la maladie.Les chercheurs ont déclaré que bien qu'ils aient mené des études sur des modèles de souris, des études sur l'homme ont également montré des résultats similaires.
Les chercheurs, concentrés sur le rôle de la SEP et des bactéries intestinales, cartographient toutes les bactéries intestinales qui, selon eux, sont liées à la SEP, voire plus ou moins prédominantes.
…
Quelle pourrait être la prochaine étape?
Selon Gommerman, leurs expériences ont été réalisées génétiquement. Mais ils voulaient savoir s'ils pouvaient le faire pharmacologiquement et transformer ce modèle en médicament.
Ils auraient encore besoin d'examiner de plus près l'intestin pour voir comment on pourrait encourager la présence de ces cellules dans le cerveau en ayant les bons microbes dans l'intestin, qui pourrait éventuellement diriger une réponse immunitaire utile pour les patients atteints de SEP.
…"
https://tophealthjournal.com/4966/how-gut-immune-cells-reduce-inflammation-in-ms/
L'étude dont il est question :
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(18)31560-5?_return
NB : microbiome : "Ensemble des génomes des bactéries colonisant l'organisme d'un animal…"
selon
www.futura-sciences.com/sante/definitions/genetique-microbiome-5151/
Visbiome 
est un probiotique élevé composé de huit souches de bactéries lactiques vivantes lyophilisées...."
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