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    Facteurs impliqués dans le déclenchement de la SEP

    Domyleen
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    Message  Domyleen Mar 31 Aoû 2010 - 16:33


    L'environnement plutôt que la génétique:



    L'étude suggère que le facteur environnemental joue un rôle clé dans la maladie de la SEP



    Les scientifiques font état d'aprés ce qu'ils disent, que des preuves irréfutables que certains facteurs puissants et non-héréditaires, comme l'environnement jouent probablement un rôle clé dans le développement de la sclérose en plaques.

    Leur conclusion:

    l'article en couverture du 29 avril 2010 de "Version de la Nature", qui montre les résultats de l'analyse les plus avancées en génomique jamais réalisée, de jumeaux "identiques" ou "monozygote", où un frère peut avoir la sclérose en plaques et l'autre pas.

    «Même avec la résolution très élevée au cours de laquelle nous avons séquencé les génomes des participants à notre étude, nous n'avons pas trouvé de preuves génétiques, ou des différences épigénétiques qui expliquent pourquoi un frère a développé la maladie et l'autre pas, dit l'auteur principal de l' étude, Sergio Baranzini, PhD, professeur agrégé adjoint de neurologie et membre du Groupe de recherche sur la sclérose en plaques à l'Université de Californie à San Francisco.

    Le constat ne signifie pas que les gènes ne jouent pas un rôle dans la maladie. Dans les cas où l'un des jumeaux identiques a une SEP, il y a 30 pour cent de risque accru que l'autre frère développe également la maladie. Dans les cas où un jumeau non-identique ou d'autres frères et soeurs aient la maladie, il y a un risque accru de près de 5 pour cent. Cependant, dit Baranzini, en tenant compte des limites des technologies actuelles et de la petite taille de l' étude, où l'équipe peut avoir manquer une divergence génétique importante entre les jumeaux, ils considèrent les résultats significatifs.

    L'étude a été la première à examiner tous les trois niveaux d'un génome humain en même temps, et donner la première image complète d'un génome de vie. Les scientifiques ont examiné les séquences du génome d'une paire de jumeaux identiques discordants MS-et les séquences d'ARN messager du transcriptome et épigénome de CD4 + à partir de trois lympohoctyes MS-discordants paires de jumeaux identiques.

    Source: Physorg.com © PhysOrg.com 2003-2010 (28/04/10)
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    Message  Domyleen Mar 31 Aoû 2010 - 21:08



    Le climat, .... les saisons:

    Romandie News

    La sclérose en plaques plus ou moins active selon les saisons

    WASHINGTON - La sclérose en plaques serait plus active au printemps et en été, période durant laquelle les nouvelles lésions cérébrales résultant de cette maladie se produisent deux à trois fois plus fréquemment que le reste de l'année, selon une recherche publiée lundi.
    "Notre étude a montré que le nombre de nouvelles lésions détectées par des scanners du cerveau a été deux à trois fois plus élevé de mars à août qu'au cours des autres mois de l'année", indique le Dr Dominik Meier, de l'hôpital Brigham and Women à Boston (Massachusetts, nord-est), principal auteur de cette étude parue dans Neurology daté du 31 août. Neurology est le journal de l'Académie américaine de neurologie.
    Pour cette étude, ces chercheurs ont comparé des scanners du cerveau de 44 personnes, effectués de 1991 à 1993, aux conditions météorologiques durant la même période. Il s'agit des températures quotidienne, des radiations solaires et des précipitations dans la région de Boston où résidaient les participants.
    Ces derniers, tous volontaires, étaient âgés de 25 à 52 ans au début de l'étude et souffraient tous de sclérose en plaques mais ne suivaient aucun traitement.
    Chacun de ces malades a subi huit scanners hebdomadaires puis toutes les deux semaines suivis par six mois d'examen.
    Un an après, les auteurs de l'étude ont détecté au total 310 nouvelles lésions du cerveau chez 31 de ces volontaires, soit plus de 70% des membres du groupe, tandis que les 13 autres n'avaient pas développé de nouvelles lésions durant la durée de la recherche.
    Les auteurs de cette étude ont également constaté que des températures plus chaudes et de plus fortes radiations solaires étaient liées à une plus grande intensité de la sclérose en plaques. En revanche, aucun lien n'a été établi entre une aggravation de la maladie et les précipitations.
    La sclérose en plaques est une maladie neurologique caractérisée par la destruction progressive de l'enveloppe protégeant les nerfs du cerveau et de la moelle épinière dont la cause précise est inconnue.
    Les chercheurs pensent qu'il pourrait s'agir d'une maladie auto-immune résultant d'un dysfonctionnement du système immunitaire qui attaque des cellules saines de l'organisme.
    Des facteurs génétiques et environnementaux pourraient aussi jouer un rôle dans le développement de la sclérose en plaques.
    Des chercheurs citent une carence en vitamine D dans les zones géographiques peu ensoleillées. Cette vitamine est essentiellement synthétisée dans l'organisme à partir d'un dérivé du cholestérol sous l'action des rayons du soleil.
    Jusqu'à deux millions de personnes dans le monde seraient atteintes de sclérose en plaques, dont environ 400.000 aux Etats-Unis, selon la National Multiple Sclerosis Society.
    (©AFP / 31 août 2010 02h10)
    Source: © 1995-2010 ScienceDaily ScienceDaily LLC (31/08/10)
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    Message  Domyleen Jeu 2 Sep 2010 - 10:16




    Facteurs génétiques:


    (page d'accueil d'Arsep)

    Sources: ncbi - PubMed et msif.org

    Archives trimestre 1
    Archives trimestre 2


    Rôle du récepteur 1 de l’hormone de libération de la corticotropine dans la SEP.


    Briggs et le Consortium International sur la génétique de la SEP. Human Molecular Genetics, Aout 2010.

    Le principal facteur de risque génétique dans la sclérose en plaques (SEP) est l'allèle HLA-DRB1 * 1501 (du système d’histocompatibilité); cependant la majeur partie des gènes impliqués dans la SEP n'a pas encore été identifiée. Plusieurs travaux suggèrent un rôle du système neuroendocrinien,

    impliqué dans l'auto-immunité, et qui peut, en partie, être déterminé génétiquement.

    Dans cette étude, les auteurs ont analysé, chez 3 967 patients atteints de SEP et 8 599 témoins avec ascendance européenne, le gène du récepteur de type 1 de l’hormone de libération de la corticotropine (CRHR1, essentiel pour l'activation de voies de transduction du signal qui régulent divers processus physiologiques, comme le stress, la reproduction ou la réponse immunitaire). Ils ont montré que 6 variants du gène étaient associés à une diminution du risque de développer la maladie.

    Les mécanismes impliqués dans la régulation de ce système neuroendocrinien et la réponse au stress dans la SEP sont en cours d’étude.
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    Message  Domyleen Jeu 2 Sep 2010 - 10:27



    Facteurs génétiques:


    OAS1 : un gène de susceptibilité à la SEP qui influence la sévérité de la maladie.


    O’Brien M et collaborateurs, Irlande. Neurology, Aout 2010.
    Le gène OAS1 (oligoadenylate synthetase 1) code pour une famille de protéines impliquées dans la réponse immunitaire innée à l’infection virale. Ce gène est régulé par les interférons de type 1.
    Les auteurs ont émis l'hypothèse que le gène OAS1 pourrait avoir un rôle dans la susceptibilité génétique à la sclérose en plaques (SEP) ainsi que dans l’activité de la maladie. Ainsi, le génotype* AA serait surreprésenté et le génotype GG sous-représenté dans la SEP rémittente avec une activité accrue de la maladie. Dans cette étude, ils ont analysé les génotypes spécifiques de 401 personnes atteintes de SEP, 394 témoins et 178 personnes atteintes de SEP et recevant de l’interféron beta (IFNbeta). Concernant la susceptibilité génétique, ils ont observé que la répartition des génotypes différait entre les personnes atteintes de SEP et les contrôles : 6% des patients SEP avaient un génotype GG contre 17% des témoins (17%). Concernant la sévérité de la maladie, 32% des patients sous IFNbeta sans ou avec une faible activité de la maladie avaient le génotype AA et 8%, le génotype GG ; chez les patients avec une maladie active malgré le traitement, 51% avaient le génotype AA et 2% le génotype GG. Le génotype GG était absent chez tous les patients ayant une forme très active de la maladie. Le temps médian jusqu’à la 1ère poussée sous traitement par IFNbeta était de 24 mois chez les patients avec le génotype AA et de 33 mois pour les patients avec le génotype AG ou GG.
    Les auteurs concluent que le génotype AA pourrait conférer une susceptibilité génétique à la SEP alors que le génotype GG pourrait protéger contre une activité croissante de la maladie.

    * Le génotype est la composition allélique d’un gène donné. On appelle allèles les différentes versions d'un même gène. Chaque allèle se différencie par une ou plusieurs différences de la séquence de nucléotides (A, C, G, T).

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