Le Lancet Neurology: Deux articles trés intéressants sur la connexion vasculaire à la SEP I

Lancet Neurology a publié deux avis très intéressants décrivant la connexion vasculaire à la SEP. Les trois principaux axes sont l'hypoperfusion, une incidence accrue d'AVC ischémique, et la lésion ischémique du cerveau SEP dans les lésions de la substance blanche et l'atrophie de la matière grise. CCSVI est également discuté en tant que mécanisme possible de cette lésion vasculaire. J'ai acheté deux articles et écrit des commentaires sur la recherche sur Facebook. https://www.facebook.com/note.php?note_id=10150220489747211 https://www .facebook.com / note.php? note_id = 10150240373787211 Pour ceux qui ne sont pas sur Facebook et qui sont intéressés par l'achat des examens pour eux-mêmes ... lien ci-dessous. http://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422 (11) 70124-7/fulltext

Le développement le plus intéressant est le changement de sentiment vis à vis de la SEP du chercheur Massimo Filippi, co-auteur de la première révision négative de M. Zamboni publié dans la revue Annals of Neurology en février 2010. http://onlinelibrary .wiley.com/doi/10.1002/ana.22001/abstract Filippi écrit maintenant sur ​​les aspects vasculaires de la SEP, comment la lésion ischémique au tissu cérébral semble être primaire, ainsi que le besoin de davantage de recherches et d'essais cliniques pour CCSVI.


Citation:
Par exemple, dans une perfusion et l'étude de l'IRM de diffusion, il y avait une association entre la perfusion et la diminution des diffusivités signifiant-une mesure de l'intégrité des tissus dans le corps calleux des patients atteints de forme rémittente-récurrente SEP.7 Ce constat semble être plus cohérent avec ce qui serait attendu dans l'ischémie primaire plutôt que comme un résultat d'hypoperfusion secondaire associée à une dégénérescence wallérienne.

Citation:

Résumé:
aspects vasculaires de la sclérose en plaques
Miguel D'Haeseleer, Melissa Cambron, Ludo Vanopdenbosch, Jacques De Keyser
Trois types de dysfonctionnement vasculaire ont été décrits dans la sclérose en plaques (SEP). Tout d'abord, les résultats des études épidémiologiques suggèrent que les patients atteints de SEP ont un risque plus élevé d'AVC ischémique que les personnes qui n'ont pas de SEP. Le mécanisme sous-jacent est inconnu, mais pourrait impliquer une dysfonction endothéliale secondaire à l'activité des maladies inflammatoires et une augmentation des concentrations plasmatiques d'homocystéine. Deuxièmement, les patients atteints de SEP ont une hypoperfusion cérébrale globale, ce qui pourrait les prédisposer au développement de l'AVC ischémique. La baisse généralisée de l'irrigation en apparence normale de la matière blanche et la matière grise dans la SEP ne semble pas être secondaire à la dégénérescence des axones, mais pourrait être une conséquence de l'activité axonale réduite, métabolisme énergétique des astrocytes réduit, et les concentrations sanguines peuvent-être augmentées de l'endothéline-1. Les données suggèrent que le sous-type des lésions de SP focales pourraient avoir une origine ischémique, et il semble y avoir un lien entre la perfusion réduite de la matière blanche et les troubles cognitifs dans la SEP. Troisièmement, la pathologie de la SEP pourrait être la conséquence d'un état ​​chronique de drainage veineux du système nerveux central, pour lequel le terme insuffisance veineuse céphalorachidienne chronique (IVCC) a été inventé. Un certain nombre d'études récentes vasculaires ne soutiennent pas la théorie CCSVI, mais certains éléments de l'IVCC pourrait s'expliquer par un ralentissement du flux veineux sanguin cérébral secondaire à la perfusion cérébrale réduite chez les patients atteints de SEP par rapport aux individus sains.