La piste du retrovirus

Hello,

Je devrais donc participer à cette essai, visite de contrôle le 22/10, perfusion le 12/11 si examens OK.

Bonne journée,

Fred

Bonnnnnne chanceu !

Comme on dit qui ne tente rien n’a rien, ou on ne peut pas gagner si l’on ne joue pas.
Tu essayes tout Fred pour enrayer cette saloperie. Chapeau !

Bonjour

Des nouvelles concernant cette étude, suite à un entretien avec le Dr Lalive, je résume ici toutes les infos :

Je confirme ma participation à cet essai, la Fampridine en étude phase 4 étant considérée comme un médicament de confort, que je ne suis pas contraint de stopper par ailleurs.
Première visite pour moi le 22/10/12 à Genève, et injection le 12/11/12.

Une autre étude sur le sujet devrait suivre en 2013 en phase 2b, avec cette fois plus de patients (100/150), pour commencer à évaluer l'aspect thérapeutique.
Cet essai 2012 est une phase 2a, et n'est censée ne vérifier que l'aspect sécurité du produit.
Cet essai consiste en une seule injection du produit.
80% des postulants recevront le produit, 20% le placebo.

Je rappelle que cela a été auparavant testé sur sujets sains, par conséquent exempts de la cible protéique.
Par conséquent, il n'est pas exclu que des patients démontrent des effets secondaires, puisque possédant eux la cible en question.

Il devrait être envisagé que les participants à cette étude en phase 2a puissent se voir proposer ensuite une injection mensuelle, c'est en cours de discussion.

Les critères de sélection très sélectifs devraient être assouplis (en discussion), plus précisément en ce qui concerne l'âge requis (moins de 60 ans), et possiblement le score EDSS (moins de 6 aujourd'hui, pas d'aide mécanique à la marche), au moins pour l'étude 2b de 2013.
Par contre le critère imposant de ne pas être sous immuno-modulateur ou suppresseur devrait perdurer.

L'inclusion dans cette étude 2a commence et n'est pas terminée en l'état, il semble qu'il y ait seulement déjà deux patients retenus à Bâle après visite préalable.

Bonne journée,

Fred

BRAVO

Bonjour,

Je viens de contacter Hervé Perron, qui est à l'origine des recherches concernant ce rétrovirus endogène, et le blocage de la protéine qu'il génère, objet de l'étude qui va commencer.

Je voudrais ici confirmer ce que j'écrivais il y a peu :

Pour mémoire, je rappelle le mode d'action du Tysabri :

Celui-ci est un immunosuppresseur sélectif, qui bloque et inhibe les récepteurs Alpha4-integrin sur les lymphocytes, ceux ci permettant normalement de se fixer sur les molécules d'adhésion VCAM-1.

De fait les lymphocytes en question sont empêchés de pénétrer dans le cerveau via la BHE, mais ce processus augmente la probabilité d'infection, et plus particulièrement celle du virus JC.

L'anti-corps du test de Genève s'attaque à une protéine, et n'est pas à ma connaissance un immunosupresseur sélectif.

En effet, cet anti-corps objet de l'étude n'a rien à voir avec le Tysabri, et ne modifie pas le système immunitaire, n'est en aucun cas un immunosuppresseur sélectif, comme c'est le cas du Tysabri.
Il bloque une clé (la protéine) sans pour autant modifier la serrure (le système immunitaire).

Monsieur Perron va m'envoyer des compléments d'information, que je vous communiquerai dès réception.

Bonne journée

Fred

Du 10 au 13 Octobre à Lyon va se tenir l'ECTRIMS http://www.ectrims.eu à Lyon, comité européen pour la recherche et le traitement de la SEP.

à cette occasion, il y aura des présentations concenant cette piste du retrovirus ICI

Ca veut dire que nos "soignants" vont commencer à y croire ! Super, il leur aura fallu plus de 10 ans. Et 10 ans perdus pour les malades, quelle honte.

Mieux vaut tard que jamais, mais enfin ?

Hello Marie-Pascale,

Il faut attendre sereinement de voir si des résultats positifs surviennent, pour le moment il n'y a aucune certitude ni garantie de rien, c'est juste un essai clinique phase 2a.

De même pour la CCSVI, il faut encore attendre que des études complémentaires expliquent et confirment pourquoi ces interventions ont des effets positifs chez certains malades.

Ensuite, si tel est le cas, il faudra assurément demander des comptes, et savoir pourquoi non seulement rien n'a été fait durant des années, mais pourquoi tout a été fait pour ralentir ces options.

Je n'ai rien oublié et n'oublierai rien.

Bonne journée,

Fred

Un intéressant Pdf semblant prouver que la protéine rétrovirale contribue à fragiliser la BHE.

Fameuse BHE (Barrière Hémato-Encéphalique) qu'on rend moins "poreuse" avec le Tysabri, et dont on soupçonne aussi la plus grande perméabilité avec la modification de la composante hémato-dynamique, lorsqu'il y a des rétrécissements veineux (sténoses), et donc de la CCSVI en résultant.

Je rappelle que sans passage des lymphocytes à travers la BHE, pas de SEP.

Du fond du cul de mon fauteuil, je suis tellement sereine !

Bonjour,

Pour cet essai, si vous avez rencontré des difficultés pour être reçus à Genève vous pouvez également vous adresser au centre de Bâle, qui va mener les mêmes essais, et qui ont à priori plus de moyens logistiques.

Je rappelle que les conditions de prise en charge du trajet TGV direct Paris-Bâle (Mulhouse coté Français), avec les taxis, sont les mêmes : Geneuro finance la totalité.

L’investigateur principal est le Prof Tobias Derfuss et sa collègue Dr Claudia Guebelin

Contact: Tobias Derfuss, MD tderfuss@uhbs.ch

Contact: Claudia Guebelin, MD cguebelin@uhbs.ch

Dans le Service de neurologie du Universitaet Spital de Bâle, Petersgraben 4, CH-4031 Bâle

Le contact doit se faire par e-mail et je confirme que ne peuvent participer aujourd'hui que des patients SEP (rémittente ou progressive) avec un EDSS jusqu’à 6 (donc qui peuvent encore marcher), qui ont jusqu’à 60 ans et qui n’ont pas de traitement actuel pour la SEP (interferon, tysabri, gylenia etc – attention il y a des périodes de 3 à 6 mois nécessaires après arrêt complet de ces médicaments) et qui n’ont pas d’hépatite, HIV ou de maladie concomitante sévère.

Bonne journée,

Fred

Bonjour Fanette,

je pense que c'était lié à la création des catégories, il y a deux trois réglages sur quelques forums qui se sont mis en place seuls..

Quoi qu'il en soit c'est arrangé.

Bonne soirée,

Fred

A propos de rétrovirus, j'ai retrouvé cette étude, de 2002, sur la population Sarde, sur le site de Ashton Embry "MS Direct":

http://www.direct-ms.org/pdf/InfectiousMS/MS_Retrovirus.pdf


Le rétrovirus (MSRV) associé à la Sclérose En plaques :
Une étude sur des patients SEP, en Sardaigne.

Résumé-

Le sang et le LCR de patients SEP sardes, et de témoins sains ou ayant d’autres pathologies neurologiques, ont été testés pour détecter le lien entre la SEP et retrovirus (MSRV).
On a détecté 50% chez les patients SEP, à l'apparition des symptômes, et cela augmentait selon la progression de la maladie, et 40% chez les sujets témoins.
Dans le sang, MSRV a été détecté chez tous les patients SEP, et chez la plupart des patients atteints de maladies inflammatoires neurologiques, et rarement chez les donneurs de sang en bonne santé.
MSRV peut représenter un marqueur pour les maladies neurologiques d'origine inflammatoire.

NEUROLOGIE 2002; 58:471-473
A. Dolei, Ph.D., C. Serra, PhD; G. Mameli, BS, M. Pugliatti, MD, G. Sechi, MD, MC Cirotto, BS;
G. Rosati, MD, et S. Sotgiu, MD

J'ajoute dans cette rubrique, le post de Jérôme (dans "Antibiotiques"), car David Wheldon parle également des rétro-virus, sur son site: 
   http://www.davidwheldon.co.uk/hhv6.html

  Il a été supposé que les rétrovirus endogènes participaient à la progression de la SEP. Ces séquences anciennes de l'ADN du virus sont des répliques de ceux insérés dans le génome lors d'une infection accidentelle, alors les cellules germinales se formaient. Se pourrait-il que HERV joue un rôle dans le développement de la SEP? Cela semble possible. L'activation des HERVs, HERV-H/RGH, HERV-W et ERV-9 a été décrite lors de types cellulaires spécifiques (principalement des cellules B) de patients atteints de SEP qui ont été cultivés in vitro. L'ARN viral à partir de ces HERVs a été détectée par des méthodes de PCR de la transcriptase inverse dans le sérum / plasma et les tissus du cerveau de patients atteints de SEP, mais pas exclusivement, à partir de ces patients 

[examiné par Clausen J. rétrovirus endogènes et MS: VRE en utilisant comme marqueurs de maladies. Int MS J. avr 2003;. 10 (1) :22-8] ... L'activation des cytokines serait-elle un épiphénomène ou peut-il y avoir une entrée de ces pathogènes dans la maladie? L'histoire naturelle des phases de la SEP,  suggère le réveil de virus inhérents. Commentaires Clausen: «. Les données préliminaires indiquent que les VRE spécifiques peuvent agir comme auto-, super-ou néo-antigènes ayant le potentiel d'améliorer les réponses inflammatoires ou induire des réactions auto-immunes»
Encore une fois, ces extraterrestres de l'intérieur, pourraient-ils  revenir à un état de dormance, si la principale cause de perturbation des cytokines était retiré? Cela semble probable: nous aurions vécu avec ces êtres, leur génome piégé dans la nôtre, depuis un temps incalculable.