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PIRA (Progression handicap indépendante rechutes) et SEP/ la VERITABLE SEP!!

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Message  Birmancat Mer 3 Juin 2020 - 14:25

Bonjour,

Voici une autre notion, qu'on peut lire dans certains articles récents sur la SEP, 
PIRA.

Signification ?

PIRA : Progression Indipendent of Relapses Activity,
Traduction: UNE PROGRESSION INDÉPENDANTE DES RECHUTES

GeNeuro, dans sa présentation de mars 2020 (cf. Rubrique "rétrovirus endogène..." du forum.


Cet article aussi, traduit via 
https://www.deepl.com/translator

Extraits, seul, le texte original en anglais, de la source ci-dessous, fait foi.

http://neuro-sens.com/progression-independent-of-relapses-pira-in-ms/

"21 novembre 2019

"
Un nouveau terme dans la recherche sur la SEP qui a émergé ces dernières années est PIRA, ou progression indépendante de l'activité de la rechute. Il vise à quantifier la proportion d'aggravation du handicap due à des processus neurodégénératifs non inflammatoires. Cependant, cette nouvelle mesure a ses défauts et la méthodologie utilisée pour quantifier l'IRAE a varié depuis l'apparition du concept en 2017.
À première vue, l'IRAE semble similaire à la "SEP incandescente" ou à la "progression silencieuse", bien que les trois concepts soient très différents. L'inflammation couvante ou la démyélinisation font généralement référence à des lésions chroniques actives et à expansion lente en IRM (Elliott et al. Brain 2019;142:2787-2799 ; texte complet gratuit sur www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6736181/pdf/awz212.pdf). "Progression silencieuse" décrit l'aggravation du handicap qui survient indépendamment des rechutes ou des lésions de la substance blanche et qui semble être corrélée à l'atrophie cérébrale (Cree et al. Ann Neurol 2019;85 : 653-666)..."


Dernière édition par Birmancat le Jeu 2 Déc 2021 - 11:41, édité 2 fois



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Message  Birmancat Jeu 11 Juin 2020 - 15:14

Bonjour,

Voici une nouvelle étude (OPERA 1 et 2) sur ce thème, publiée le 8 juin 2020, dont les résultats ne donnent pas le sourire.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32511687/?from_term=multiple+sclerosis&from_sort=date&from_filter=simsearch3.fft&from_pos=8

Contribution of Relapse-Independent Progression vs Relapse-Associated Worsening to Overall Confirmed Disability Accumulation in Typical Relapsing Multiple Sclerosis in a Pooled Analysis of 2 Randomized Clinical Trials
Ludwig Kappos et al. JAMA Neurol. 2020 (voir la liste des auteurs complète sur le lien d'origine):

Extraits traduits, via https://www.deepl.com/fr/translator, seul, le texte original en anglais de la source précitée, fait foi.

"
Contribution de la progression indépendante de la rechute par rapport à l'aggravation associée à la rechute à l'accumulation globale d'incapacités confirmées dans la sclérose en plaques récurrente typique dans une analyse groupée de deux essais cliniques randomisés.

Résumé

Importance : L'accumulation de handicaps dans la sclérose en plaques peut se produire sous forme d'aggravation associée à une rechute (RAW) ou de progression régulière indépendante de l'activité de la rechute (PIRA), la PIRA étant considérée comme une caractéristique de la sclérose en plaques primaire et secondaire progressive.


Objectif : Étudier les contributions de l'aggravation associée aux rechutes par rapport à la progression indépendante des rechutes à l'accumulation globale d'incapacité confirmée (ACI) et évaluer les facteurs pronostiques de base respectifs et les résultats de deux traitements.

Conception, cadre et participants : Les analyses se sont déroulées de juillet 2015 à février 2020 sur des données regroupées provenant de la population en intention de traiter de 2 essais cliniques randomisés identiques, de phase 3, multicentriques, en double aveugle, en double aveugle, en groupes parallèles (OPERA I et II), menés entre août 2011 et avril 2015. Dans le cadre de ces essais, des patients atteints de sclérose en plaques récurrente (RMS), diagnostiqués selon les critères révisés de McDonald en 2010, ont été randomisés à partir de 307 sites d'essai dans 56 pays ; les données résultantes ont été analysées dans l'ensemble de données regroupées.

Interventions : Les participants ont été randomisés 1:1 pour recevoir 600 mg d'ocrelizumab par perfusion intraveineuse toutes les 24 semaines ou de l'interféron sous-cutané β-1a 3 fois par semaine à une dose de 44 μg pendant une période de traitement de 96 semaines.

Principaux résultats et mesures : L'accumulation d'incapacités confirmées a été définie par une augmentation d'au moins 1 des 3 mesures (Expanded Disability Status Scale, marche chronométrée de 25 pieds, ou test de la cheville de 9 trous), confirmée après 3 ou 6 mois, et classée par association temporelle avec les rechutes cliniques confirmées (PIRA ou RAW).

Résultats : Dans la population OPERA I et II regroupée (1656 des 2096 participants éligibles), les données démographiques de base et les caractéristiques de la maladie étaient similaires pour les patients randomisés à l'interféron β-1a par rapport à l'ocrelizumab (âge moyen [SD], 37,2 [9,2] par rapport à 37,1 [9,2] ans ; 552 [66,6%] par rapport à 541 femmes [65,4%]). Après 96 semaines, un ADC composite de 12 semaines a été observé chez 223 femmes (29,6 % selon l'estimation de Kaplan-Meier) randomisées pour l'interféron β-1a et 167 (21,1 %) randomisées pour l'ocrelizumab ; un ADC composite de 24 semaines a été observé chez 170 femmes (22,7 %) prenant l'interféron β-1a et 129 (16,2 %) prenant l'ocrelizumab. Les événements PIRA ont été les principaux responsables de l'ADC composite à 12 et 24 semaines après 96 semaines chez les patients traités par l'interféron β-1a (174 sur 223 [78,0%] et 137 sur 170 [80,6%], respectivement) et l'ocrelizumab (147 sur 167 [88,0%] et 115 sur 129 [89,1%], respectivement) ; une minorité d'ADC s'explique par des événements RAW (69 sur 390 [17,7%] et 52 sur 299 [17,4%], respectivement). Très peu de patients présentant un ADC composite ont présenté à la fois des événements de PRW et de PIRA (17 sur 390 [4,4 %] pendant 12 semaines et 15 sur 299 [5,0 %] pour un ADC composite de 24 semaines). L'ocrelizumab (par rapport à l'interféron β-1a) a été associé à un risque réduit d'ADC composite (rapport de risque



, 0,67) et à des événements PIRA (HR, 0,78) et RAW (HR, 0,47) confirmés.

Conclusions et pertinence

La plupart des accumulations de handicaps dans le RMS ne sont pas associées à des rechutes manifestes. Cela indique une progression sous-jacente dans cette population typique de RMS et remet en question la distinction clinique actuelle entre les formes récurrentes et progressives de la sclérose en plaques. L'ocrelizumab s'est révélé supérieur à l'interféron β-1a dans la prévention de la PR et du PIRA.



Enregistrement de l'essai : ClinicalTrials.gov Identifiers : OPERA I (NCT01247324) et OPERA II (NCT01412333)."


Dernière édition par Birmancat le Lun 29 Juin 2020 - 18:20, édité 1 fois



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Message  Birmancat Jeu 11 Juin 2020 - 15:26

Commentaire d'un neurologue américain, le Dr B. Beaber, qui a repris l'info sur son compte Twitter, le 11 juin 2020 :

"Dans une analyse choquante d'OPERA I//II, des études d'Ocrevus dans la SEP récurrente, la plupart des augmentations de l'invalidité n'étaient pas dues à des rechutes! ~17% seulement ! L'augmentation du handicap était principalement liée à une "progression indépendante de l'activité de rechute" PIRA.

Traduit de cette source en anglais, qui fait foi :
"
In a shocking analysis of OPERA I/II, studies of Ocrevus in relapsing MS, most of the increases in disability were not due to relapses!  Only ~17%!  Increased disability was primarily linked to steady "progression independent of relapse activity" (PIRA). https://t.co/Zqc8fV9Lhy"

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Message  Liseline Jeu 11 Juin 2020 - 18:28

Merci pour toutes ces informations Birmancat, qui mettent en évidence que l'on connait encore si peu de choses sur la SEP et qui bousculent les connaissances actuelles.

Lise



Il y a toujours un jour qui s'appelle "demain".
Et "demain", l'espoir est permis.
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Message  Birmancat Mar 16 Juin 2020 - 6:50

Merci Lise,

Voici la video du 15 juin 2020 du Dr B. Beaber expliquant ceci:


"Dans une analyse choquante d'OPERA I//II, des études d'Ocrevus dans la SEP récurrente, la plupart des augmentations de l'invalidité n'étaient pas dues à des rechutes! ~17% seulement ! L'augmentation du handicap était principalement liée à une "progression indépendante de l'activité de rechute" PIRA."


Sélectionnez les sous-titres en français (traduction sommaire...)








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PIRA (Progression handicap indépendante rechutes) et SEP/ la VERITABLE SEP!! Empty PIRA et TYSABRI

Message  Birmancat Sam 13 Nov 2021 - 11:30

Bonjour,


Ajoutons une pierre de plus à l'édifice de la PIRA (progression du handicap indépendamment des rechutes, des poussées) avec cet article scientifique du 9 octobre 2021,

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34755108/


(Traduit via Google translate, seule la v.o. en anglais, fait foi)

"
Progression de la sclérose en plaques indépendante des rechutes sous natalizumab (ie Tysabri)

Jonas Graf  et al. Commun du cerveau . 2021



Résumé


L'objectif de cette étude était d'étudier la progression confirmée indépendante de l'activité de rechute chez les patients atteints de sclérose en plaques récurrente-rémittente sous traitement au natalizumab à long terme.

 Nous avons effectué une étude rétrospective et transversale des données cliniques recueillies entre 1994 et 2019 dans deux centres de référence allemands pour la sclérose en plaques. Les fichiers de données de tous les patients atteints de sclérose en plaques récurrente-rémittente traités par natalizumab pendant ≥ 24 mois ont été analysés. La progression confirmée indépendamment de l'activité de rechute a été définie comme une progression de l'incapacité confirmée 12 semaines sur un score de référence de l'échelle d'état d'invalidité élargie itinérante de 1 point chez les patients avec un score sur l'échelle d'état d'invalidité élargi 3 ou 0,5 chez les patients avec un score sur l'échelle d'état d'invalidité étendue ≥ 3,5 en l'absence de rechute. 

Des modèles de risque proportionnel de Cox ont été utilisés pour analyser la probabilité de développer une progression confirmée indépendante de l'activité de rechute en fonction à la fois de la maladie et de la durée du traitement par le natalizumab. 

Parmi les 184 patients identifiés, 44 (24 %) ont développé une progression confirmée indépendante de l'activité de rechute sous natalizumab, quel que soit le score de l'échelle élargie d'état d'invalidité au début du natalizumab. 

Le temps jusqu'à la progression confirmée indépendamment de l'activité de rechute n'a pas été affecté par l'Échelle élargie d'état d'invalidité au début du natalizumab (catégorie selon le score de l'Échelle élargie d'état d'invalidité ≤ 3,5 contre > 3,5) ni par la durée de la maladie ni par la durée du traitement. 

Une progression confirmée indépendamment de l'activité de la rechute est survenue plus tôt dans l'évolution de la maladie chez les patients avec un début de traitement au natalizumab plus précoce en fonction de la durée de la maladie.p = 0,005). 

Dans l'ensemble, une progression confirmée indépendamment de l'activité de rechute se produit chez une proportion substantielle de patients sous traitement au natalizumab à long terme et indépendamment du score de l'échelle élargie d'état d'invalidité au début du natalizumab. 


Nos résultats suggèrent que les patients qui commencent le natalizumab tôt au cours de l'évolution de la maladie, généralement pour traiter un phénotype clinique agressif, ont un risque plus élevé de progression confirmée précoce indépendamment de l'activité de rechute."

Bonne journée



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PIRA (Progression handicap indépendante rechutes) et SEP/ la VERITABLE SEP!! Empty La véritable SEP, une seule maladie PIRA

Message  Birmancat Jeu 2 Déc 2021 - 11:38

Bonjour,

C'est à lire, du 2.12 2021  PIRA (Progression handicap indépendante rechutes) et SEP/ la VERITABLE SEP!! 26a0  PIRA (Progression handicap indépendante rechutes) et SEP/ la VERITABLE SEP!! 26a0  PIRA (Progression handicap indépendante rechutes) et SEP/ la VERITABLE SEP!! 26a0  PIRA (Progression handicap indépendante rechutes) et SEP/ la VERITABLE SEP!! 1f525  PIRA (Progression handicap indépendante rechutes) et SEP/ la VERITABLE SEP!! 1f525  PIRA (Progression handicap indépendante rechutes) et SEP/ la VERITABLE SEP!! 1f525 

https://gavingiovannoni.substack.com/p/case-study-mri-negative-relapses?token=eyJ1c2VyX2lkIjo0MDY4MDc1NSwicG9zdF9pZCI6NDQ4Nzk2MTAsIl8iOiJBZDdyZCIsImlhdCI6MTYzODQ0NDc2NCwiZXhwIjoxNjM4NDQ4MzY0LCJpc3MiOiJwdWItMzk1MjYzIiwic3ViIjoicG9zdC1yZWFjdGlvbiJ9.haLxAIq6Hrbglsc444bCrLyp_ELr4omTZdtC7_STs_k

"
Étude de cas : rechutes IRM-négatives

Je fais campagne pour que la SEP soit redéfinie en tant que maladie biologique et pour que la communauté de la SEP s'éloigne de la définition clinico-radiologique actuelle de la SEP. Êtes-vous d'accord avec moi là-dessus?..."


Si j'ai le temps, je posterai une traduction.

La voici, (traduction à l'aide de www.deepl.com, seule la version originale de la source, en anglais, fait foi.)

Par Gavin Giovanni

Étude de cas
Bonjour Gavin

Re : Maladie couvante et poussées sans activité IRM

Pour moi, le concept de maladie couvante a du sens avec ma SEP, qui récupère toujours complètement. Mon EDSS est de 1,5 et je suis sous ocrelizumab après l'échec de l'alemtuzumab.

De nombreux neurologues adhèrent-ils au concept de la sclérose en plaques latente ? J'ai l'impression de me heurter à des murs lorsque je mentionne que j'ai l'impression que mon état empire et que j'ai eu une nouvelle petite poussée, sans rien sur l'IRM, et on me regarde comme si c'était juste de l'anxiété ou que j'inventais tout ça parce que rien n'apparaît sur mon IRM.

On ne me donne pas de stéroïdes pour les traiter car rien n'apparaît sur l'IRM. Cependant, les symptômes durent de 2 à 3 semaines avant de se rétablir complètement. L'ocrélizumab a stoppé l'activité des lésions pendant 3 ans et demi, mais j'ai l'impression qu'il y a toujours une activité sous-jacente de la maladie, est-ce que c'est considéré comme une activité latente ?

Merci.

Mme Pseudo-anonyme



L'avis du Prof G.

La sclérose en plaques à évolution lente.


La sclérose en plaques en sommeil (couvrante, latente) n'est pas un concept nouveau et la plupart des neurologues spécialisés dans la sclérose en plaques comprennent les principes qui sous-tendent la maladie en sommeil. Veuillez noter que la terminologie de la SP en sommeil n'a pas été largement acceptée. D'autres termes incluent la SEP progressive non récurrente, la progression indépendante des poussées ou PIRA, la progression silencieuse ou la progression cachée.


Les neurologues n'aiment pas parler de la sclérose en plaques latente parce que nous n'avons pas de traitement pour cette composante de la SEP.

Je viens de rédiger, avec un grand nombre de collègues, un article de synthèse sur le concept de la sclérose en plaques latente et nous y défendons l'idée qu'il s'agit de la "vraie sclérose en plaques" en utilisant le terme "maladie latente". Je suppose que vous avez lu le bulletin d'information de MS-Selfie intitulé "Getting Worse" (2 juillet 2021), qui explique les concepts biologiques à la base de vos observations.


Je ne veux pas vous déprimer, mais il existe de bonnes preuves que la SEP latente commence très tôt. En fait, on la trouve chez les personnes asymptomatiques (syndrome radiologiquement isolé) et chez les personnes atteintes de SEP après leur première poussée (SCI ou syndrome cliniquement isolé). Lors de l'ECTRIMS de cette année, le groupe de Barcelone a présenté un exposé montrant que 30 % des personnes atteintes d'un CIS ont présenté une PIRA dans les 2 à 3 ans de suivi. C'est la raison pour laquelle nos DMT (disease-modifying therapies) actuels ne sont tout simplement pas assez efficaces pour arrêter la maladie qui couve.

Je note que vous êtes sous ocrelizumab. Je suppose que vous savez que le PIRA se produit toujours sous ocrelizumab et sous d'autres thérapies anti-CD20. En général, les thérapies anti-CD20 ne normalisent pas le taux de perte de volume cérébral. En d'autres termes, les thérapies anti-CD20 sont efficaces pour arrêter les rechutes et l'activité IRM focale, mais elles n'arrêtent pas la maladie qui couve. C'est pourquoi nous devons procéder à des essais complémentaires dans la SEP.


Poussées sans activité IRM.

À mon avis, la SEP est une maladie biologique et non radiologique.

La SEP est une maladie biologique qui se caractérise pathologiquement par des lésions inflammatoires multifocales qui provoquent une démyélinisation et des degrés variables de perte axonale. Veuillez noter que je n'utilise plus le terme de matière blanche. La SEP est clairement une maladie de la matière blanche et de la matière grise, plus de la moitié des lésions se trouvant dans la composante de la matière grise, en grande partie invisible à l'IRM. Même dans la substance blanche, où il est plus facile de voir les lésions, la résolution d'un examen IRM n'est que de 3 à 4 mm. La pathologie révèle beaucoup plus de lésions que ce qui est visible à l'IRM ou à l'œil nu.


Une très petite lésion dans une voie stratégique peut provoquer des symptômes et des signes typiques, mais lorsque vous examinez un grand nombre de ces patients à l'aide d'une IRM, vous ne voyez aucune lésion évidente dans la zone prévue. C'est ce qui se produit le plus souvent dans le cas d'une ophtalmoplégie internucléaire (INO), un problème de mouvement oculaire très spécifique qui se manifeste par une double vision en regardant à gauche ou à droite. C'est un exemple de lésion microscopique provoquant une poussée de SEP. C'est pourquoi nous ne devrions pas utiliser l'IRM pour confirmer ou établir un diagnostic de poussée chez les personnes atteintes de SP.






L'étude de Kutzelnigg est en train de devenir rapidement un classique de la citation dans le domaine de la SEP, car elle montre, à l'aide d'élégantes infographies, l'importance de la charge lésionnelle dans des zones invisibles à l'IRM avec nos séquences d'IRM cliniques standard (Kutzelnigg et al. Cortical demyelination and diffuse white matter injury in multiple sclerosis. Cerveau. 2005 Nov;128(Pt 11):2705-12.).


(Illustration à voir sur le texte de la source)


Ne vous laissez donc pas décourager par votre neurologue. Je soupçonne qu'au moins 20 % des rechutes, et probablement plus, ne sont pas associées à de nouvelles lésions à l'IRM. J'ai une petite collection de ces rechutes IRM-négatives que nous pouvons confirmer en trouvant des niveaux élevés de neurofilament. Je les appelle désormais des poussées de SEP biochimiquement confirmées.

Je mène une longue et lente campagne pour que la SEP soit redéfinie comme une maladie biologique et pour que la communauté de la SEP s'éloigne de la définition clinico-radiologique actuelle de la SEP (voir Endophénotype de la SEP ci-dessous). Êtes-vous d'accord avec moi ? Je sais que beaucoup de mes collègues ne le sont pas.




(Endophénotype : une autre illustration très importante à voir sur le texte original)


. '"


Donc, on a une nouvelle approche de ce qu'est la véritable SEP, et elle serait présente dès le début de la maladie (dès le déclenchement ?)


Il n'y a pas de médicament actuellement, pour traiter la véritable SEP.  affraid


Parmi les développements cliniques en cours, je vois temelimab en phase 2, en Suède, qui cible PIRA, dont les résultats sont attendus pour mars 2022 (voir la rubrique du forum "rétrovirus endogène HERV W 7/Q").


Les inhibiteurs BTK, voir la rubrique du forum "traitements oraux" en tests ?


D'autres développements?


A suivre  



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Message  Birmancat Mar 25 Jan 2022 - 20:01

Bonsoir,

Je vous suggère la lecture de cet article scientifique du 25 janvier 2022, paru

ici :

https://journals.sagepub.com/doi/10.1177/17562864211066751

Par Gavin Giovannoni et collègues, sur la sclérose en plaques latente, la vraie sclérose en plaques..."

Extraits (seul le texte original en anglais dans son intégralité fait foi)[/i]

"... Résumé

En utilisant une approche philosophique ou un raisonnement déductif, nous remettons en question la vision du monde clinico-radiologique dominante qui définit la sclérose en plaques (SEP) comme une maladie inflammatoire focale du système nerveux central (SNC).

Nous fournissons une série de preuves pour soutenir que la "vraie SEP" est en fait principalement due à un processus pathologique latent. Dans le cadre d'études sur l'histoire naturelle et d'essais cliniques, les poussées et l'activité focale révélées par l'imagerie par résonance magnétique (IRM) chez les patients atteints de SEP sous placebo ou sous traitement modificateur de la maladie (TMM) se sont révélées être de mauvais indicateurs de l'évolution à long terme de la maladie et étaient dissociées des résultats en matière d'invalidité. En outre, l'accumulation progressive du handicap dans la SEP peut se produire indépendamment de l'activité des poussées au début de l'évolution de la maladie.

Ce scénario est étayé par un processus pathologique plus diffus qui couve et qui peut affecter l'ensemble du SNC. De nombreux facteurs pathologiques putatifs de la sclérose en plaques latente peuvent être potentiellement modifiés par des stratégies thérapeutiques spécifiques, une approche qui pourrait avoir des implications majeures pour la prise en charge des patients atteints de sclérose en plaques.

Nous supposons que le fait de cibler thérapeutiquement un état d'"absence d'activité inflammatoire évidente de la maladie" (NEIDA) ne peut pas suffisamment prévenir l'accumulation de handicaps dans la SEP, ce qui signifie que le traitement doit également se concentrer sur d'autres processus pathologiques du cerveau et de la moelle épinière contribuant à la lente perte de la fonction neurologique.

Ce traitement devrait également être complété par une approche holistique de la prise en charge d'autres processus pathologiques systémiques dont il a été démontré qu'ils aggravent l'évolution de la SEP..."

...

"... Infections

Les infections modifient l'histoire naturelle de la SEP, car la probabilité de poussées augmente au cours de la période "à risque" de 5 à 6 semaines après l'infection.75-78 Ces observations ont été largement décrites à l'époque pré-DMT et ne s'appliquent pas aux patients sous traitement. Dans les cas de SEP plus avancés, la survenue d'infections peut aggraver transitoirement les symptômes préexistants en raison d'une fièvre concomitante, qui provoque un bloc de conduction réversible ou le phénomène d'Uhthoff.79 Il est intéressant de noter qu'une infection systémique peut réguler à la hausse les réponses immunitaires innées dans le SNC en raison de l'effet endocrine des cytokines. Ce phénomène a été décrit comme accélérant la perte neuroaxonale dans des modèles animaux de SEP80 et peut également se produire chez les patients atteints de SEP76.

Bien que de nombreuses personnes pensent que le virus d'Epstein-Barr (VEB) est la cause de la SEP, les preuves expérimentales manquent. Il a été suggéré que l'infection persistante du SNC par l'EBV entraîne une activité pathologique continue de la SEP.81,82 L'EBV et d'autres herpèsvirus transactivent les rétrovirus endogènes humains (HERV), qui sont régulés à la hausse dans le cerveau des patients atteints de SEP.83 La production de protéines d'enveloppe (Env) de HERV-W et HERV-K induit des effets pro-inflammatoires et de type superantigène (SAg),84 qui peuvent être pertinents pour les processus pathologiques qui entraînent des lésions de SEP latentes. Ces observations et d'autres justifient l'exploration des effets thérapeutiques potentiels des agents antiviraux dans la SEP.

Il est intéressant de noter que tous les DMT autorisés pour la SEP ciblent et/ou réduisent le nombre absolu de cellules B à mémoire,85 à l'exception du natalizumab qui augmente le nombre de cellules périphériques mais bloque leur trafic vers le SNC.86,87 Les cellules B à mémoire contiennent un sous-ensemble de cellules qui sont infectées de manière latente par l'EBV.85 De plus, l'interféron bêta et le tériflunomide86 ont des effets antiviraux directs et étendus qui peuvent être pertinents pour leur mode d'action thérapeutique dans la SEP..."

J'ai lu cet article en entier et suis d'avis qu'il explique très bien ce qu'est la SEP.



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Message  Birmancat Jeu 3 Fév 2022 - 10:37

Bonjour, 

Voici une nouvelle étude qui refait le même constat, la présence de PIRA dans tous les phénotypes de SEP .... 

https://doi.org/10.1093/brain/awac016

Comment les patients atteints de sclérose en plaques acquièrent un handicap ..."

Une newsletter du 4.2.22 commente cette étude :


https://gavingiovannoni.substack.com/p/research-big-data-and-smouldering?token=eyJ1c2VyX2lkIjo0MDY4MDc1NSwicG9zdF9pZCI6NDgxNDM5MDMsIl8iOiI4QmRRcCIsImlhdCI6MTY0Mzg4NDA1NiwiZXhwIjoxNjQzODg3NjU2LCJpc3MiOiJwdWItMzk1MjYzIiwic3ViIjoicG9zdC1yZWFjdGlvbiJ9.u2gVB9B_HM_oldzGFiN7GA5XbIxTNzfEEZyOAnc2qq4



[size=40]Recherche : données volumineuses et SEP latente..."[/size]


Il ne faut pas se décourager, il est temps que la compréhension médicale de la SEP change.

Je note, parmi les auteurs de cette étude, F. Lublin :

https://www.neurodiem.fr/author/Lublin-jQj8AjhFMwdvZAlce14dR

Voir le sujet :

https://www.forseps.org/t3174-sep-une-seule-maladie-revoir-la-classification-lublin?highlight=Lublin

Bonne journée
cat



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